loader

Legfontosabb

Tápellátás

A test inzulin sejtjeinek érzékenysége

A test szöveteiben a folyamatok áramlásához energiára van szükség. Az inzulinérzékenység meghatározza a cella műanyag alapanyagának lehetséges forrásait. Néhány szövet esetében ez csak glükóz lehet, mások számára pedig zsírsavak, ketonok, stb. Az inzulin hormonnak köszönhetően az összes anyagcserét követő szakaszok szabályozottak.

Mérési szabvány

A normában 1 egység inzulin csökkenti a glikémiás értéket 2-3 mmólon belül.

Az inzulin-érzékenység faktor segít kiszámolni, hogy mennyi és milyen gyorsan csökkenti a vércukor koncentrációját a plazma 1 egységnyi inzulin bevezetése nyomán. Az ismert koefficiens hozzájárul a dózis helyes kiszámításához. A jó válasz lehetővé teszi az izmok energiatartalmának pótlását, ahelyett, hogy felesleges zsírt helyezne el a zsírszövetben. Üres gyomorban a vérben lévő hormon mennyisége 3-28 ml / ml.

3 fajta érzékenység létezik:

  • A perifériát a perifériás szövetek képesek függetlenül felszívni a glükózt és inzulinnal stimulálva.
  • A máj típusát a glükoneogenezis aktivitásának, vagyis a glükóz termelődésének ingadozásaival mérjük.
  • A hasnyálmirigy típus jelzi a béta-sejtes dolgozók számát. Ha csökkentik vagy károsítják a hormon koncentrációját a plazma csökkenésében.
Vissza a tartalomhoz

A különbözõ szövetek inzulinérzékenységének különbsége

Az inzulinfüggő szövetek, például az izom, a zsír és a máj teljesen függenek a vérben lévő hormon koncentrációjától, és érzékenyek a sűrűség ingadozásaira. A glükóz, és ennélfogva az energia csak akkor lép be sejtekbe, ha az inzulinnal kölcsönhatásba lép. A hormon stimulálja a specifikus hormonszállítók termelését. Hiánya esetén a szövetek teljesen el nem fogékony cukrokká válnak, és a plazmában glükóz helyezkedik el. A sejteket az idegszövet, a vaszkuláris endoteliális és az objektív inzulinfüggő szövetekben, azaz a glükóz-belép egyszerű diffúzióval, a koncentráció gradiens.

Miért alacsony az érzékenység?

Az inzulinra való alacsony érzékenység, vagyis az ellenállás azzal a következménnyel jár, hogy nem képes megfelelő mennyiségű glükózt adni a sejtnek. Ezért az inzulin koncentrációja a plazmában nő. A hormon hatása nemcsak a szénhidrát, hanem a fehérje és a zsír anyagcseréjének megsértését is okozza. A sejtek hormonra gyakorolt ​​receptor-érzékenységének csökkenése mind a genetikai hajlam, mind pedig az egészségtelen életmód miatt következik be. Ennek eredményeképpen a glükóz és az inzulin károsodott fogékonysága a 2-es típusú cukorbetegség és szövődményeinek kialakulásához vezet.

Az ellenállás tünetei

Jelenik csökkent érzékenység inzulinra, pl legfontosabb jellemzőit: hasi elhízás típusú (azaz, zsírszövet deréktájon zsír) és a megnövekedett szisztolés, diasztolés kisebb nyomást. Néha csak laboratóriumi megnyilvánulások lehetségesek: a lipodogram változása az összes koleszterin, trigliceridszint, alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek növelésére. Ezen kívül vannak változások a vizelet általános analízisében - van fehérje. Először mikroalbuminuria lesz, később - proteinuria.

Az inzulinszint növekedése a vérben a sejtek hormonra gyakorolt ​​csökkent érzékenységének jele.

Nagy érzékenység

Általában a magas érzékenységet az egészségre utaló jelek tekintik. Néha azonban vannak esetek, amikor a megnövekedett érzékenység sok komplikációt okoz. Így az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél hasonló eredmény növeli a hipoglikémiás állapotok és a kóma kialakulásának kockázatát. Néha a fizikai aktivitás során a túlzott receptorérzékenység a vércukor koncentráció kritikus csökkenéséhez vezethet.

megnyilvánulásai

Az inzulinnal szembeni magas érzékenységet hipoglikémia manifesztál, amelyben:

  • a bőr színének megváltozása;
  • fokozott izzadás;
  • remegés;
  • a szívdobogás érzése;
  • az éhség megszállott érzése;
  • a tudat megsértése és a magasabb idegi aktivitás;
  • szorongás;
  • agresszió;
  • a tudat összetévesztése;
  • a mozgások összehangolásának megsértése;
  • az orientáció elvesztése a térben, az időben és a személyiségben;
  • görcsök.
Vissza a tartalomhoz

Hogyan diagnosztizálják?

Az inzulinérzékenység szintjét nemcsak a nemek és az életkor, hanem a súly, az általános egészség, a fizikai alkalmasság és az izom ereje, az évszak, az étrend és még sok más is befolyásolja. Minél több a szénhidrát egy személyben a nap folyamán és annál inkább megközelítik a normál indexeket, annál nagyobb a szövetek toleranciája az inzulinhoz képest. Bármely betegség, beleértve az elhízást, a tolerancia csökkenéséhez vezet. A gyakori hipoglikémia szintén növeli a sejtek érzékenységét a hormonhoz.

Hogyan javítható?

Először is, a sejtek érzékenysége a hormonhoz növeli a megfelelő étrendet. Termékek, amelyeket meg kell növelni az étrendben:

  • fehér hús;
  • diófélék;
  • olívaolaj és lenmagolaj;
  • tengeri hal;
  • csukamájolaj;
  • zöldségeket és gyümölcsöket vagy tisztított rostokat.

Javasoljuk, hogy adjunk hozzá sáfrány, kurkuma és fahéj élelmiszerekhez. Távolítsuk el vagy korlátozzuk a lehető legtöbb egyszerű szénhidrátot: búzakenyér, puha tészta, édesség, méz, cukor, sült ételek. Az adagolási gyakorlat fokozatosan növeli a szövetek érzékenységét. Jelentős hatás figyelhető meg a zsírszövet mennyiségének és a felesleges súlycsökkenésnek.

Az étrendből származó magas glikémiás indexből származó termékek kizárása hozzájárul a szervezet metabolizmusának normalizálásához.

Az omega-3-savakkal végzett készítmények növelik az inzulinérzékenységet.

Az inzulin érzékenységének növelése érdekében teljesen megengedett többszörösen telítetlen zsírsavak, például Omega-3 és króm- és magnéziumkészítmények fogyasztása. Számos esetben szükség lehet gyógyszerekre, amelyek növelhetik az étrend és a gyógyító edzés hatását. A gyógyszerek csak az endokrinológussal való alapos vizsgálat és konzultáció után ajánlottak. Néhány beteg, aki a kívánt szinten tartja a hatást, kénytelen ragaszkodni a táplálékhoz és gyógyszert szedni az életben.

Népszerű étrend magas zsír- és szigorúan korlátozott szénhidrátbevitel az érzékenységet csökkenti a sejtek inzulin-receptorok, valamint a diéta túlnyomórészt élelmiszer magas a glikémiás indexe. Az alvás és a munka meg nem felelése szintén növeli a receptor rezisztenciáját. Bizonyított, hogy még egy éjszaka a hiányos alvás hatással van az anyagcsere folyamatokra.

következtetés

Az inzulin egy létfontosságú hormon, amely részt vesz mindenféle anyagcserében. A rendszeres fizikai adagok, a teljes és változatos étrend, valamint a munka és pihenés rendszerének fenntartása biztosítja a szervezetnek a szükséges energiamennyiséget. Kerülje el az intenzív stresszt, pszichés stresszt, továbbá rendszeresen megelőző vizsgálatokat végezzen orvosával. Minden a komplexumban garantálja a teljes, egészséges és aktív életet.

Tejfehérje megöli (1. rész)

A kezelése alapján túlsúly és az elhízás egy racionális diétás terápia csökkentésén alapuló kalóriabevitel. De a fő szerepet a diétás kezelésére elhízás ad zsírok és szénhidrátok, így sok szerző, hogy csökkentsék a kalóriatartalma a diétás betegek túlsúlyos hagyományosan ajánlott az első helyen, hogy csökkentse a zsírtartalmú élelmiszerek és szénhidrátok magas glikémiás index (GI), amelyek gyorsan felszívódik a gyomor-bél (GI) traktus, megkönnyítve meredek emelkedése az inzulin felszabadulását, miközben növeli a fehérje aránya az étrendben. Előnyösek a különböző fajok között tejproteintermékek stabilan mutató kedvező hatást a glükóz szabályozás, testtömeg és csökkenti annak kockázatát, 2 típusú diabétesz kifejlődésének (T2D). A termékeknek az inzulinszekrécióra gyakorolt ​​hatásának elszámolása kötelező, mert ma már tudjuk, hogy az egyik oka az elhízás és szövődményeinek és az inzulinrezisztencia (IR) és a kompenzációs giperinsulizm fenntartását célzó normális glükóz metabolizmust. Inzulinrezisztencia és a hyperinsulinaemia gyakran megfigyelhető ugyanakkor, és nagyobb koncentrációjú inzulin okoz inzulinrezisztenciát. Ebben az esetben a tejfehérje jelentős inzulin válasz a vártnál az alacsony GI. Ezt figyelembe véve, arra a következtetésre jutunk, hogy a csökkentés a terheket a szigetvilág berendezés elért diétás terápia rendkívül fontos az elhízás kezelésében.

Az inzulin rezisztencia - csökkenése szöveti érzékenység endogennonnomu vagy exogén inzulin. Az inzulin-függő szövetek közé tartozik az izom, a zsír és a máj. Ezekben a szövetekben a glükóz lép sejtek csak kölcsönhatás után az inzulin a receptorával, receptor tirozin-kináz aktiválás és foszforilációja az inzulin receptor szubsztrát (IRS-1) és más proteinek, amelyek a mozgás az vezikulumok a fehérje glükóz transzporter (GLUT 4) az intracelluláris térből a plazmamembrán. Ezt bizonyítja, hogy a K + F mértékétől függ az elhízás és diagnosztizálják, akik túlsúlyosak, jóval azelőtt, a megnyilvánulása a cukorbetegség. Csökkentett inzulinfüggő közlekedési glükóz hatására a hasnyálmirigy inzulin termelését fokozza, hogy felszámolja az inzulin rezisztencia giperinsulizm. A legtöbb esetben a magas inzulinszint elsődleges tényező és az eredmény az inzulin rezisztencia és az elhízás. Például, a szigorú ellenőrzés vércukorszint cukorbetegség igényel jelentős inzulindózis, naemiához progresszív súlygyarapodás, akkor is, ha a csökkent kalóriabevitel. DelPrato et al. kiderült, hogy a hiperinzulinémia indexelés fiziológiás koncentrációban 48-72 órán át normoglikémia csökkenéséhez vezet az inzulinérzékenység 20-40% egészséges egyénekben.

Az inzulin a fő szabályozó hormon lipogenézis zsírszövetben, egyrészt, a beáramló acetil-CoA és az energia formájában HADFN képződik a pentóz-foszfát-reakcióút, szükséges zsírsav szintézis. Másodszor, az inzulin aktiválja enzimek acetil-CoA-karboxiláz, amely átalakulását katalizálja acetil-CoA a malonil-CoA dvuhuglerodistye nyújtó építőkövei, hogy hozzon létre a nagyobb zsírsavak és zsírsav-szintézist. Harmadszor, mivel a beáramló képződött glicerin 3-foszfoglicerát-alkotnak trigliceridek. Negyedszer aktiválja a lipoprotein lipáz enzimet. Továbbá, az inzulin egy erőteljes inhibitora az adipóz szövetben, és a máj, mivel képes gátolni aktivitását gormonchuvstvitelnoy lipáz, és ennek eredményeként, csökkenti az inzulin szintjét a vérben zsírsavak.

Az inzulin szekréció több tényezőt is okoz, mint a szénhidrátok bevitelére kifejtett glikémiás reakció. Az élelmiszerek esetében fontosabb mutató az inzulinindex (AI). Ez az érték, amely az élelmiszerterméket az inzulinérzékenység szempontjából jellemzi. A proteinben gazdag ételek, különösen a tejfehérjék, van (körülbelül 90-98) inzulin index aránytalanul magasabb várható alapján a glikémiás válasz (15-30). Egy randomizált, keresztezett vizsgálatban összehasonlítottuk a hatását a négyféle fehérje: tejsavófehérje, tonhal és pulyka tojásfehérje az étkezés utáni glükóz, inzulin koncentrációt, és az étvágy. Mindegyik fehérje inzulinreakciót okozott a jelentéktelen mennyiségű szénhidrát ellenére, és a legerősebb inzulinválaszot a tejsavóprotein okozta < 0,001).

Az étrendi fehérjék, például a glükóz, közvetlenül stimulálhatják az inzulin szekréciót. De ez nem csak a kölcsönhatás ezeket a tápanyagokat a béta-sejtek Langerhans-szigetek, hanem a bél hormonok részt vesz a stimuláció az inzulin kiválasztás. Az inzulin válasz tejtermékek korrelál tartalmú esszenciális aminosavak elágazó láncok (Engl BCAA.) - mint például a leucin, valin és az izoleucin, különös tekintettel a leucin - amely megindítja szintézise két peptid közvetlenül kapcsolódó endokrin hatás és a szinkronizált glukagon-szerű peptid- 1 (GLP-1) és a gasztrikus inhibitor polipeptid (GIP). A szerepe ezeknek inkretin, hogy csökkentse a keringő glükóz szintjét a vérben stimulálásával az inzulin kiválasztását, míg felszabadulásának gátlása glukagon, ezáltal csökkentve a posztprandiális emelkedését glükóz. Synthesized incretiny az általános elődtől, amelyet proglukagonnak neveznek. A proglukagon kétféleképpen metabolizálódik. A progormonkonvertazy-2 enzim a hasnyálmirigy alfa-sejtekben képződött glukagon. Ugyanakkor az emésztőrendszerben keresztül progormonkonvertazy-1 termelt GLP-1 és a GLP-2. GLP-1 és GLP-2 által termelt endokrin L-sejtek elsősorban disztális rész (éhbél és a csípőbél) belek. GIP szekretálódik, biológiailag aktív formában a K-sejtekben található, a felső vékonybélben (a duodenumban és jejunumban). Kiderült, hogy mind a proglukagon hatására képződik a két ellentétes anyagok: glukagon, egy antagonista növeli az inzulin és a vér glükóz-szintjét, inkretinek, inzulin szekretagógok. Mintegy 60% -a az inzulin kiválasztódik fogadására válaszul a vegyes táplálék, a következménye az inkretin hatás. Mindkét hormon hasonló inzulinotróp hatással rendelkezik 5,5 mmol / l glükózkoncentrációban.

Az inzulin és az inkretin átlagos értéke sokkal nagyobb, ha a szénhidrátot és a fehérje ételeket együtt veszik, mint a szénhidrátok vagy a fehérje külön-külön. Az előzetes kísérletekben élelmiszer terhelés tejsavó, majd szokásos magas szénhidráttartalmú reggeli megnövekedett inzulin és GLP-1 105% és 141% -kal nagyobb, mint a kontroll (250 ml tiszta vizet reggeli előtt). Ennek megfelelően a különböző fehérjeforrások különböző hatással vannak a posztprandiális vércukorszintre. Ha a bevitt fehérje önmagában nincs hatással a glükóz szintet, és ez stabil marad, a keverék a leucin, izoleucin és valin drámaian javítja giükózkiürülés glükózterhelés után az élelmiszer a megnövekedett inzulin. Az aminosavakban gazdag tejsavófehérje a leghatékonyabb a vércukorszint csökkentésében. Ez a hatás mindenképpen egy plusz a kontroll a hiperglikémia a cukorbetegek, de mi történik a vércukorszint, és hogy a többlet használják forrásként oktatás „de novo” trigliceridek a májban, még mindig megválaszolatlan.

Több mint 30 évvel ezelőtt találtuk Szövetsége elágazó aminosavak BCAA és az inzulinrezisztencia ismételten megerősítette később. Meglepő módon, a BCAA aminosavak, inkább, mint a lipid metabolizmus fő markerek, amelyek a legszorosabban összefügg az inzulinérzékenységet, ami megerősítést nyert érintő vizsgálatban egyének metabolikus szindróma és egy csoport a kínai és ázsiai férfiak c «viszonylag alacsony a testtömege.” Emelkedett kiindulási koncentrációjú BCAA járt egy fokozatos romlásával glükóz tolerancia és az index a glükóz eloszlását időbeli serdülőknél 2,3 ± 0,6 éves követési. A tanulmány «Fiehn» Kimutatták, hogy a leucin és valin több mint 350 metabolitok emelkedett az afro-amerikai nők a 2. típusú cukorbetegség. Miután 12 éves követési képest 189 akik cukorbeteg és 189 számú, akitől nem alakult ki, egyenlő súlyú, lipid profil és más klinikai mutatók, öt metabolitok volt a legmagasabb szignifikáns összefüggést a cukorbetegség kifejlődését a jövőben - leucin, valin, fenil-alanin és tirozin. Ezek és más eredmények aláhúzzák a kulcsfontosságú szerepet játszhatnak aminosav-anyagcsere patogenézisében inzulinrezisztencia.

Az a kérdés, hogy a BCAA aminosavak egyszerűen az inzulinrezisztencia markerei vagy közvetlen szerepet játszanak-e az inzulinrezisztencia kialakulásában, fokozza a kutatás iránti érdeklődést. Intervenciós vizsgálatok kimutatták, hogy az aminosavak rövid távú infúziója perifériás inzulinrezisztenciát okoz egészséges emberekben a glükóz transzport / foszforiláció gátlásával és így a glikogénszintézis csökkentésével. A glikogén és glükóz-6-foszfát intramuszkuláris koncentrációit 13C és 31P NMR spektroszkópiával követjük. A plazma aminosavak 2,1-szeres növekedése csökkentette a glükóz 25% -os kihasználtságát (p < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Ha a rágcsáló aminosav leucin növeli a glükóz toleranciát, akkor más állatokban és emberekben a leucin csökkenti azt.

Cseréje 1% táplálék energia szénhidrátokból, amely azonos mennyiségű energiát fehérje volt társítva, 5% -kal nőtt a 2. típusú cukorbetegség kockázati, és cseréje 1% az energia értéke az állati fehérje, hogy növényi fehérjét társított 18% -kal csökkent kockázata a 2. típusú cukorbetegség. Ez a szövetség a BMI módosítása után is fennmaradt.

A nők számára 15 g aminosavak és 20 g a férfiak napi 3 hónapig vegán és omnivorus csoportokban történő kinevezése csökkentette az érzékenységet a vegán inzulinra. Az omnivoros változásokat nem figyelték meg, de ez a lipogén enzimgének expressziójának növekedéséhez vezetett a zsírszövetben.

Egy randomizált, kontrollált vizsgálat «ProFiMet» hatását vizsgálták négy isoenergetic étrend mérsékelt zsírtartalmú étrend, de egy másik fehérje és a gabona szálakat aminosav profilja, akik túlsúlyosak vagy elhízottak nagy kockázata a cukorbetegség. Alapvonal aminosavak, beleértve az elágazó szénláncú, nagyrészt társított TS, zsigeri zsírtömeg és zsíros infiltráció a máj. A fehérjetartalom csökkentése és a gabonaszenetek növekedése jelentősen csökkentette az infravörös spektrumot. Analitikai modellezés azt mutatta, hogy a változás az aminosav profil korrelált változások az összes K + F és hepatikus IR 70% -kal és 62% -kal. Egy másik hasonló tanulmány összehasonlítottuk három típusú diéta (magas fehérje, és nagy mennyiségben tartalmaz élelmi rost és a vegyes étrendet) az inzulin érzékenységet. A energia aránya nyert fehérjét, szénhidrátot és zsírt, a következők szerint: 17%, 52% és 14 g (kontroll); 17, 52 és 43 gramm (nagyobb rosttartalommal); 28%, 43% és 13 g (magas fehérje); 23%, 44% és 26 g (kevert). Az inzulin érzékenység 25% -kal magasabb, 6 hét után a csoport egy magas tartalma élelmi rost, mint a magas fehérjetartalmú étrend.

Az inzulin rezisztencia szindróma: hogyan lehet azonosítani (jelek) és kezelni (táplálkozás, gyógyszerek)

Túlsúly, szív- és érrendszeri betegségek, cukorbetegség, magas vérnyomás - egy lánc kapcsolata. Ezeknek a betegségeknek az oka gyakran metabolikus rendellenességekké válik, amelyek inzulinrezisztenciára épülnek.

Szó szerint ez a kifejezés azt jelenti, hogy "nem érzi az inzulint", és csökkenti az izom-, zsír- és májszövetek vérben lévő inzulinra adott válaszát, ami szintje krónikusan magas lesz. A csökkent érzékenységű emberek 3-5-ször nagyobb valószínűséggel szenvednek az ateroszklerózisban, 60% -uk magas vérnyomással, 84% -ában pedig 2-es típusú cukorbetegségben szenved. Felismerik és leküzdik az inzulinrezisztenciát még akkor is, ha ez az összes ilyen jogsértés oka.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának fő okai

Az inzulinrezisztencia pontos okai ismeretlenek. Úgy gondolják, hogy olyan rendellenességekhez vezethet, amelyek több szinten fordulnak elő: az inzulin molekulájának változásaiból és az inzulinreceptorok hiányából a jelátvitel problémáihoz.

A legtöbb tudós egyetért abban, hogy a fő oka az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség a hiánya a jelet az inzulin molekula a sejtek a szövetekben, ami meg kell érkeznie a glükóz a vérből.

Ez a szabálysértés egy vagy több tényező miatt következhet be:

  1. elhízottság - az inzulinrezisztenciával kombinálva az esetek 75% -ában. A statisztikák azt mutatják, hogy a normál érték 40% -ának súlygyarapodása az inzulinérzékenység csökkenésének azonos százalékához vezet. Az anyagcsere-rendellenességek különleges veszélye - a hasi típus elhízása, azaz a hasban. Az a tény, hogy az elülső hasfalon kialakuló zsírszövetet a maximális metabolikus aktivitás jellemzi, az, hogy a legnagyobb mennyiségű zsírsav belép a vérbe.
  2. genetika - az inzulinrezisztencia-szindrómára és a cukorbetegségre való hajlam genetikai átvitelét. Ha a közeli hozzátartozók cukorbetegek, az inzulinérzékenységgel kapcsolatos problémák valószínűsége sokkal magasabb, különösen egy egészséges életmód esetében. Úgy gondolják, hogy a korábbi ellenállást az emberi populáció támogatására tervezték. Teljes időben az emberek megmentették a kövérségüket, éhesek - csak azok, akik több tartalékkal rendelkeztek, vagyis inzulinrezisztensek voltak. A stabilan gazdag táplálkozás időnként elhízáshoz, magas vérnyomáshoz és cukorbetegséghez vezet.
  3. A testmozgás hiánya - arra vezet, hogy az izmok kevesebb energiát igényelnek. De ez az izomszövet, amely a glükóz 80% -át fogyasztja a vérből. Ha az izomsejtek nagyon kevés energiát igényelnek a létfontosságú tevékenység fenntartásához, elkezdenek figyelmen kívül hagyni az inzulint, amely cukrot hordoz belőlük.
  4. kor - 50 év után az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség valószínűsége 30% -kal magasabb.
  5. Tápellátás - Túlzott táplálékbevitel szénhidrátokban gazdag, a szeretet a finomított cukor okoz felesleges glükóz a vérben, aktív inzulin termelés, és ennek következtében a vonakodás a szervezet sejtjei azonosítani őket, ami a patológia és a cukorbetegség.
  6. orvostudomány - bizonyos gyógyszerek is kiváltó problémákat inzulin jelátvitel - kortikoszteroidok (reuma kezelésére, asztma, leukémia, hepatitisz), a béta-blokkolók (aritmia, miokardiális infarktus), tiazid diuretikumok (vizelethajtók), a B-vitamin

Tünetek és megnyilvánulások

Vizsgálatok nélkül nem lehet megbízhatóan megállapítani, hogy a test sejtjei észlelték az inzulint, ami a vérbe került, rosszabb. Az inzulinrezisztencia tünetei könnyen okozhatók más betegségeknek, túlmunkának, az alultápláltság következményeinek:

  • fokozott étvágy;
  • leválás, nehézségek az információmegfigyeléssel kapcsolatban;
  • a bélben megnövekedett gázszám;
  • letargia és álmosság, különösen a desszert nagy része után;
  • növeli a zsír mennyiségét a hasra, az úgynevezett "életfogót";
  • depresszió, depressziós hangulat;
  • a vérnyomás időszakos emelkedése.

Ezen tünetek mellett az orvos a diagnózis előtt értékeli az inzulinrezisztencia jeleit. Jellegzetes betegek szindróma szenved hasi elhízás, van szüleik vagy testvéreik cukorbeteg nőknél figyelhető meg a policisztás petefészek vagy terhességi cukorbetegség a terhesség alatt.

Az inzulinrezisztencia jelenlétének fő mutatója a gyomor térfogata. A túlsúlyos emberek becsülik az elhízás típusát. Gynecoid típusú (a derék alatt felhalmozódott zsír, a comb és a fenék fő mennyisége) biztonságosabb, az anyagcsere-rendellenességek kevésbé gyakoriak. Az android típusú (zsír a has, váll, hát) a magasabb cukorbetegséggel jár.

Markers inzulin-anyagcsere rendellenességek - BMI és a derék kerülete aránya a csípő (BE / BE). Amikor BMI> 27 RT / v> 1 hím és OT / OB> 0,8 nőknél is nagy valószínűséggel azt jelenti, hogy a beteg van jelen inzulin rezisztencia szindróma.

A harmadik jelző, amely 90% -os valószínűséggel lehetővé teszi a megsértés megállapítását - fekete akanthosis. Ezek olyan bőrfelületek, amelyek fokozott pigmentációval rendelkeznek, gyakran durva és feszes. A könyökökön és térdeken, a nyak hátán, a mellkason, az ujjak ízületein, az ágyékon és az hónaljon helyezkednek el.

A diagnózis megerősítése érdekében a fenti tünetekkel és markerekkel rendelkező betegek inzulinrezisztencia-tesztet kapnak, amely alapján meghatározzák a betegséget.

A tesztek kézbesítése

A laboratóriumokban a sejtek érzékenységének meghatározásához szükséges elemzés az inzulinrezisztencia értékelésének nevezik.

Hogyan adhatunk véreket megbízható eredmények eléréséhez:

  1. Ha a beavatkozó orvoshoz beérkezik egy referral, beszélje meg vele a gyógyszerek, fogamzásgátlók és vitaminok listáját, amelyek kizárják azokat, amelyek befolyásolhatják a vér összetételét.
  2. Az elemzés előtti napon meg kell szakítania a képzést, meg kell próbálnia elkerülni a stresszes helyzeteket és a fizikai erőfeszítést, ne igyon alkoholos italokat. A vacsora időtartamát úgy kell kiszámítani, hogy vérvétel előtt 8 és 14 óra között tartott.
  3. Az elemzést szigorúan üres gyomorra adják át. Ez azt jelenti, hogy reggel tilos fogmosás, rágógumit, még cukormentes inni italok, beleértve az édesített. Meg lehet füstölni csak egy órával a laboratórium meglátogatása előtt.

Az analízis előkészítésének ilyen szigorú követelményei abból adódnak, hogy akár egy banális csésze kávé is drasztikusan megváltoztathatja a glükózszintet, és nem időben részeg.

Az elemzés befejezése után az inzulinrezisztencia-indexet a laboratóriumban a vérplazma glükóz- és inzulinszintje alapján számítják ki.

  • További információ:A vér analízise az inzulinon - az átadásra és a szabályokra.

Inzulinrezisztencia-index

A múlt század 70-es évek óta az inzulin hatásának értékelésére szolgáló arany standard hiperinsulinémiás bilincs tesztnek számít. Annak ellenére, hogy az elemzés eredményei a legpontosabbak voltak, a laboratórium laboratóriumi és laboratóriumi felszereltségét igényelte. 1985-ben egy egyszerűbb módszert fejlesztettek ki, és bizonyították az inzulinrezisztencia és a kapott kapaszkodó-szintek közötti összefüggés függését. Ez a módszer a HOMA-IR matematikai modellen alapul (az inzulinrezisztencia meghatározásának homeosztatikus modellje).

inzulinrezisztencia indexet úgy számítottuk ki a következő képlet szerint, amelyre a minimálisan szükséges adatokat - bazális (éhgyomri) glükóz szint, mmol / l, és a bazális inzulin mU / L: HOMA-IR = inzulin x glükóz / 22,5.

A metabolikus rendellenességet jelző HOMA-IR szint statisztikai adatok alapján kerül meghatározásra. Az elemzést nagyszámú embercsoportból vettük, és az indexértékeket kiszámítottuk számukra. A normát a populáció elosztásának 75. százaléka határozta meg. A népességindex különböző csoportjai eltérőek. Befolyásolja őket és az inzulint a vérben meghatározó módszer.

A legtöbb laboratórium küszöbértékét a 20-60 éves korúaknál 2,7 hagyományos egységnél alkalmazzák. Ez azt jelenti, hogy a 2,7 fölötti inzulinrezisztencia-index növekedése az inzulinérzékenység megsértését jelzi, ha egy személy nem diabetikus.

Hogyan szabályozza az anyagcserét az inzulin?

Inzulin az emberi szervezetben:

  • stimulálja a glükóz, aminosavak, kálium és magnézium transzportját a szövetekbe;
  • növeli a glikogént az izomban és a májban;
  • csökkenti a glükóz képződését a máj szöveteiben;
  • fokozza a fehérjék szintézisét és csökkenti azok lebomlását;
  • serkenti a zsírsavak képződését és megakadályozza a zsír feldarabolódását.

A szervezetben a hormon-inzulin fő funkciója a glükóz vérből az izomsejtekbe és a zsírba történő szállítása. Az első felelős a légzés, a mozgás, a véráramlás, a második áruház tápanyagok éhes idő. Ahhoz, hogy a glükóz bejusson a szövetekbe, meg kell oldania a sejtmembránt. Ebben segíti az inzulint, figuratív módon, hogy megnyitja a kaput a ketrecbe.

A sejtmembránon egy speciális fehérje, amely két részből áll, a és b jelöli. Ez receptorként működik - segít felismerni az inzulint. Amikor a sejtmembránhoz közeledik, az inzulinmolekula a receptor a-szub-receptorához kötődik, majd a proteinmolekulában megváltozik pozíciója. Ez a folyamat kiváltja a b-alszámla aktivitását, amely a jelet továbbítja az enzim aktiválásához. Ezek viszont stimulálják a GLYUT-4 hordozófehérje mozgását, a membránokba költöznek, és összeolvadnak velük, lehetővé téve a vércukorszint elvonását a sejt belsejébe.

Az inzulinrezisztencia-szindrómában és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek többségénél ez a folyamat az elején megáll - bizonyos receptorok nem képesek felismerni az inzulint a vérben.

Terhesség és inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia növeli a vércukorszintet a vérben, ami fokozza a hasnyálmirigy-munkát, majd a cukorbetegséget. A vérben lévő inzulin szintje nő, ami hozzájárul a zsírszövet fokozott kialakulásához. A túlzott zsír csökkenti az inzulinérzékenységet.

Ez az ördögi kör túlsúlyba kerül, és meddőséget okozhat. Ennek az az oka, hogy a zsírszövet képes tesztoszteront termelni, amelynek növekedésével a terhesség nem lehetséges.

Érdekes, hogy az elkövetkező terhességben az inzulinrezisztencia normális, teljesen fiziológiás. Ezt azzal magyarázza, hogy a glükóz a méhében a csecsemő fő étele. Minél hosszabb a terhesség, annál többre van szükség. A glükóz harmadik trimeszterétől kezdve hiányzik a magzat, a méhlepény pedig a fluxus szabályozása alá tartozik. A citokinek fehérjéit, amelyek inzulinrezisztenciát biztosítanak. A születés után minden gyorsan visszatér a helyére, és az inzulinérzékenység helyreáll.

A túlsúlyos és terhességi szövődményekben szenvedő nőknél az inzulinrezisztencia még a szállítás után is fennállhat, ami tovább növeli a cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

Hogyan kezeljük az inzulinrezisztenciát?

Az étrend és a testmozgás segít az inzulinrezisztencia kezelésében. Legtöbbször elegendőek ahhoz, hogy visszaállítsák a sejtek érzékenységét. A folyamat felgyorsítása érdekében néha olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek szabályozzák az anyagcserét.

Fontos tudni: >> Mi a metabolikus szindróma és hogyan kell megbirkózni vele?

Táplálkozás az inzulin hatásának javítására

A kalóriahiányos inzulinrezisztenciával rendelkező étrend pár nap után is csökkentheti manifesztációját, még a fogyás előtt is. Még 5-10 kg súlycsökkenés fokozza az effektust és visszaállítja az inzulin sejtválaszát. A kutatás szerint az inzulinrezisztenciájú, de cukorbetegség nélküli betegek 16% -os testsúlycsökkenéssel növelték a sejtek érzékenységét kétszeresére.

Az elemzés alapján a menüt a kezelőorvos végzi, figyelembe véve a beteg egyéni jellemzőit. A normális vérzsírszint és a vér enyhe növekedése esetén a zsírok kalóriájának kevesebb, mint 30% -át, és a telítetlen zsírok fogyasztásának korlátozását javasoljuk. Ha a testtömeget jelentősen csökkenteni kell, akkor az étrendben lévő zsírmennyiséget jelentősen csökkenteni kell.

Ha nem rendelkezik cukorbetegséggel, csökkentse a szénhidrát mennyiségét a vércukorszint csökkentéséhez. A tudósok nem találtak kapcsolatot a táplálékban lévő cukor mennyisége és a sejtek érzékenysége között. A táplálkozás helyességének fő mutatója a fogyás, ezért bármilyen étrend, beleértve az alacsony szénhidráttartalmú étrendet is, megfelelő. A fő követelmény a kilokalóriák hiánya, amely stabil fogyást eredményez.

Rendszeres testmozgás

Sportolók segítenek fogyasztani a kalóriákat, ezért hozzájárulnak a fogyáshoz. Ez egyáltalán nem az egyetlen pozitív hatásuk az anyagcsere folyamatokra. Megállapítást nyert, hogy egy 45 perces edzés kimeríti a glikogént az izmokban, és 2 alkalommal növeli a vér glükóz felszívódását, ez a hatás 48 óráig tart. Ez azt jelenti, hogy a cukorbetegség hiányában hetente 3-4 alkalommal végzett fizikai aktivitás segít a sejtek rezisztenciájának kezelésében.

A következő tevékenységek előnyben részesülnek:

  1. 25 perctől egy óráig tartó aerob edzés, amelynek során pulzust tartanak, ami a maximális pulzusszám 70% -a.
  2. Nagy intenzitású erőkifejtés több megközelítéssel és sok ismétléssel.

E két tevékenység kombinációja a legjobb eredményt nyújtja. A képzés hosszú időn keresztül nemcsak egy órára növeli a sejtek érzékenységét az osztályok után, hanem pozitív dinamikát is teremt az inzulinrezisztencia csökkentésében a fizikai aktivitás hiányában. A sport egyaránt gyógyíthatja és megakadályozhatja a problémát.

Gyógyszerek

Ha az életmódbeli változások nem elégségesek, és a vizsgálatok továbbra is emelkedett HOMA-IR mutatót mutatnak, az inzulin rezisztencia kezelése, a cukorbetegség megelőzése és egyéb rendellenességek a gyógyszer metforminnal kerülnek végrehajtásra.

A Glucophage az alapja az eredeti, Franciaországban kifejlesztett és gyártott gyógyszer. Javítja a sejtek érzékenységét az inzulinhoz, de nem képes stimulálni a hasnyálmirigy termelését, így Nem alkalmazható az 1-es típusú cukorbetegség esetében. A Glucophage hatékonyságát számos bizonyíték támasztja alá a bizonyítékokon alapuló orvoslás valamennyi szabályával kapcsolatban.

Sajnos a metformin magas dózisokban gyakran okoz mellékhatásokat hányinger, hasmenés, fémes íz formájában. Ezenkívül befolyásolhatja a B12-vitamin és a folsav felszívódását. Ezért a metformint a lehető legalacsonyabb dózisban írják fel, a fogyás és a testmozgás kezelésére összpontosítva.

A Glucophage-nak számos analógja van - olyan gyógyszerek, amelyek összetételében teljesen azonosak. A leghíresebbek a Siofor (Németország), Metformin (Oroszország), Metfogamma (Németország).

Az inzulinrezisztencia koncepciója és fejlődésének okai

Nehéz túlbecsülni az inzulin fontosságát az emberi test anyagcserefolyamataiban. Mi történik az inzulinrezisztenciával? Miért jelenik meg és mi veszélyes? Erről, valamint az inzulinérzékenység megsértéséről a különböző helyzetekben és a kórtörténet kezeléséről olvass tovább.

Mi az inzulinrezisztencia?

Az inzulinrezisztencia az anyagcsere-reakciók megsértését jelenti az inzulin hatása miatt. Ez egy olyan állapot, amelyben a sejtek túlnyomórészt zsír-, izom- és májszövetei nem reagálnak az inzulin hatásokra. A test normál ütemben folytatja az inzulinszintézist, de a megfelelő mennyiségben nem használják.

Ez a kifejezés alkalmazható a fehérje, a lipidek cseréjére és az érrendszeri állapot általános állapotára gyakorolt ​​hatására. Ez a jelenség egyetlen cserefolyamatra vagy egyidejűleg egyaránt vonatkozik. Gyakorlatilag minden klinikai esetben az inzulin rezisztenciát nem ismeri fel az anyagcsere patológiáinak megjelenéséig.

A testben lévő összes tápanyagot (zsírok, fehérjék, szénhidrátok) energiatakarékosan használják a nap folyamán. Ez a hatás az inzulin hatásának köszönhető, hiszen minden szövet másképpen érzékeny rá. Ez a mechanizmus hatékonyan vagy nem hatékonyan működhet.

Az ATP molekulák szintézisének első típusán a szervezet szénhidrátot és zsíros anyagokat használ. A második eljárást a fehérjék ugyanazon célokra való vonzása jellemzi, amelyek miatt a glükózmolekulák anabolikus hatása csökken.

  1. ATP létrehozása;
  2. inzulin hatása.

A fejlődés okai

A tudósok még nem nevezik meg a pontos okokat, amelyek miatt egy személynek inzulinrezisztenciája van. Nyilvánvaló, hogy azok, akik passzív életmódot vezetnek, túlsúlyosak vagy egyszerűen genetikailag hajlamosak. Ennek a jelenségnek az oka továbbra is a kábítószer-terápia vezetése bizonyos gyógyszerek esetében.

Ha a felsorolt ​​pontok egyikével rendelkezik, akkor valószínűleg az inzulinérzékenység megsértésének minősül:

  • 40 évesnél idősebb;
  • Maga olyan ember, akinek a derékfogata 103 cm-nél nagyobb, a nőnek 88-nál nagyobbnak kell lennie;
  • A távoli rokonai közül valaki cukorbetegséget, ateroszklerózist vagy magas vérnyomást szenved;
  • dohányzás;
  • Szövettani cukorbetegség átadása;
  • atherosclerosis;
  • A trigliceridszint emelkedése;
  • Alacsony sűrűségű lipoproteinek;
  • Policisztás petefészek szindróma.

A jelenség tünetei

Az inzulinérzet zavarát néhány tünet kísérheti. Azonban csak nekik nehéz diagnosztizálni ezt a jelenséget.

Az inzulin rezisztenciával rendelkező személynek ilyen tünetei vannak:

  • A beteg nehezen koncentrálódik, eszméletét folyamatosan felhomályozza;
  • Sok vér van a vérben;
  • Puffadás. A legtöbb bélgáz szénhidrátból származik. Mivel az emészthetőségük károsodott, az emésztőrendszer hatása szenved;
  • Étkezés után csak aludni akar;
  • Súlyos ugrások a vérnyomásban;
  • Gyakran késztetik a WC-t;
  • Bizsergés érzés a végtagokban;
  • Gyakori zsibbadás;
  • Állandó szomjúság;
  • Zúzódások indokolatlan megjelenése;
  • A károsodás hosszú regenerálása;
  • Egy sor súly és nehézség a leesés. A zsírlerakódások elsősorban a hasban helyezkednek el. Hasonlóképpen, az orvosok úgy vélik, hogy a túlzott testsúly tovább serkenti az inzulinrezisztencia kialakulását;
  • Mindig éhes vagyok;
  • A vérvizsgálat emeli a trigliceridek tartalmát;
  • Depresszív állapotok. Az inzulinhatás és az anyagcserezavarok hiánya miatt a páciens különböző pszicho-emóciós rendellenességekkel járhat, beleértve a depressziót is.

Túlzott súly és inzulinrezisztencia

A testtömeg túlsúlya az inzulinrezisztencia kialakulásának egyik fő hajlamos tényezője. Az inzulinérzékenység és a metabolikus szindróma általános megsértésének előfeltételeinek meghatározásához ismernie kell testtömegindexét. Ez a szám segít az elhízás színpadának azonosításában és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatainak kiszámításában.

Az indexet a következő képlet adja: I = m / h2, m az Ön súlya kilogrammban, h a magasság méterben.

Testtömeg-index kg / m2-ben

Az inzulinrezisztencia veszélye
és egyéb betegségek

Kicsi (más betegségek jelentkezhetnek)

Az elhízottság 1 súlyossága

2 Az elhízás elhízása

3 súlyossági elhízás

Ez veszélyes-e?

Ez a patológia veszélyes a későbbi betegségek előfordulásakor. Először is 2-es típusú diabetes mellitus.

Diabéteszes folyamatokban elsősorban az izom, a máj és a zsíros rostok érintettek. Mivel az inzulinérzékenység elmosódott, a glükóz mennyisége a szükséges mennyiségben megszűnik. Ugyanezen okból a májsejtek aktívan glükózt termelnek a glikogén hasításával és az aminosavakból származó cukrot szintetizálják.

Ami a zsírszövetet illeti, az antilipolitikus hatás csökkenti. Az első lépésekben ezt a folyamatot ellensúlyozzák az inzulin szintézisének növelése a hasnyálmirigyben. Az elhanyagolt fázisokban a zsírboltok szabad zsírsavak és glicerin molekulákra oszlanak, az ember éles súlyt veszít.

Ezek az összetevők belépnek a májba és alacsony sűrűségű lipoproteinekké válnak. Ezek az anyagok felhalmozódnak az érfalra, és megindítják az ateroszklerózis kialakulását. Mindezen folyamatok miatt sok vércukor szabadul fel a vérben.

Éjszakai inzulinrezisztencia

A szervezet a legérzékenyebb az inzulinra reggel. Ennek az érzékenységnek az a tulajdonsága, hogy a nap folyamán feldugul. Az emberi testnek kétféle energiaellátása van: az éjjel-nappali rendszer.

A nap folyamán a legtöbb energiát elsősorban a glükóz fogyasztja, a zsírtartalékok nem érintettek. Éjjel az ellenkezője történik, a szervezet energiát biztosít, melyet zsírsavakból szabadul fel, amelyek a zsír lebomlása után felszabadulnak a véráramba. Emiatt az inzulinérzékenység károsodhat.

Ha enni többnyire esténként, akkor a test egyszerűen nem képes megbirkózni a belépő anyagok mennyiségével. Ez komoly egészségügyi problémákat okozhat.

Egy ideig a normál inzulin hiányát kompenzálja az anyagnak a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben történő fokozott szintézisével. Ezt a jelenséget hiperinzulémiának nevezik és a cukorbetegség felismerő markere. Idővel a sejtek felesleges inzulin termelésének képessége csökken, a cukor koncentráció nő, és egy személy cukorbetegséget alakít ki.

Hasonlóképpen, az inzulinrezisztencia és a hiperinzulémia stimuláló tényezők a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához. Az inzulin hatása, a simaizomsejtek proliferációja és migrációja, a fibroblasztok proliferációja, a fibrinolízis folyamatok gátlása következik be. Így az edények vascularizálódnak az összes következményekkel.

Terhesség terhességi ellenállása

A glükózmolekulák mind az anya, mind a baba energiaforrása. A csecsemő növekedésének intenzitásának növekedése alatt teste egyre több glükóz tartalmat követel meg. Fontos megjegyezni, hogy a terhesség harmadik trimeszterében a glükózra vonatkozó követelmények meghaladják a rendelkezésre állást.

Általában a gyermekek alacsonyabb vércukorszintet mutatnak, mint az anyukák. Gyermekek esetében ez kb. 0,6-1,1 mmol / l, és nők esetében 3,3-6,6 mmol / l. Amikor a magzat növekedése eléri a csúcsértékét, az anya fiziológiás inzulinérzékenységet válthat ki.

Az anyai organizmusba belépő összes glükóz nem igazán emészthető benne, és átkerül a magzatba, hogy a fejlődés során nincsenek tápanyagok.

Ezt a hatást a placenta szabályozza, amely a TNF-b alapvető forrása. Az anyag körülbelül 95% -a belép a terhes nő vérébe, a többi pedig a baba testébe kerül. A TNF-b szintjének emelkedése a magzati vemhesség alatt az inzulinrezisztencia fő oka.

A gyermek születése után a TNF-b szintje gyorsan csökken és párhuzamosan az inzulinérzékenység visszatér a normális szintre. Problémák jelentkezhetnek a túlsúlyos nőknél, mivel a TNF-b sokkal többet termel, mint a normál testsúlyú nőknél. Az ilyen nőknél a terhességet szinte mindig számos komplikáció kísérte.

Az inzulinrezisztencia általában a szülést követően sem tűnik el, a cukorbetegség igen nagy százaléka van. Ha a terhesség normális, az ellenállás segíti a gyermek fejlődését.

Károsodott inzulinérzékenység a serdülőknél

Azok a személyek, akik a pubertás időszakban gyakran kapnak inzulinrezisztenciát. Érdekes módon a cukor koncentrációja nem növekszik. A pubertás periódus után az állapot általában normalizálódik.

Az intenzív növekedés során az anabolikus hormonok intenzív szintézisét kezdik:

Bár ezek hatása ellentétes, az aminosav-anyagcsere és a glükóz-anyagcsere semmilyen módon nem szenved. A kompenzáló hiperinzulinémiával a fehérjetermelés fokozódik, és a növekedést stimulálják.

Az inzulin anyagcsere-hatásainak széles köre segít a szüzesség és a növekedési folyamatok szinkronizálásában, valamint az anyagcsere folyamatok egyensúlyának fenntartásában. Ez az adaptív funkció biztosítja az energiamegtakarítást a nem megfelelő táplálkozással, felgyorsítja a pubertást, és képes arra, hogy jó táplálkozási szinten elszállítsa és szülje az utódokat.

Amikor a pubertás időszak véget ér, a nemi hormonok koncentrációja magas marad és az inzulinérzékenység eltűnik.

Inzulinrezisztencia kezelése

Az inzulinrezisztencia elleni küzdelem előtt az orvos végez egy betegvizsgálatot. A pre-diabeteses állapot és a 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálására többféle laboratóriumi vizsgálatot alkalmaznak:

  • A1C vizsgálat;
  • Glükóz teszt a plazmában üres gyomorban;
  • Orális glükóz tolerancia teszt.

A 2. típusú cukorbetegség jellemezhető 6,5 tömeg% A1C-teszt, a vércukor szintje 126 mg / dl, és az utolsó vizsgálati eredmény több mint 200 mg / dl. Amikor egy előre-diabetikus állapot-index = 1 5,7-6,4%, a második - 100-125 mg / dl, az utóbbi - 140-199 mg / dl.

Gyógyszerterápia

Az ilyen típusú kezelés fő jelzései a testtömeg-index nagyobbak, mint 30, az érrendszeri és szívbetegségek nagyobb kockázata, valamint az elhízás jelenléte.

A glükóz érzékenységének fokozása érdekében alkalmazzon ilyen gyógyszereket:

  • biguanidok
    A Ezen szerek működésének irányul gátlása glikogenezist, csökken a glükóz termelés a májban a vegyületek, gátlását a cukor felszívódását a vékonybélben, javítja az inzulin szekréciót.
  • akarbóz
    Az egyik legbiztonságosabb eszköz a kezeléshez. Az akarbóz az alfa-glükozidázok reverzibilis blokkolója a felső GI-traktusban. Megszakítja a poliszacharid és oligoszacharid hasítás folyamatát és ezen anyagok további felszívódását a vérbe, és az inzulinszint is csökken.
  • tiazolidindionok
    Növelje az inzulinérzékenységet az izomban és zsírszálakban. Ezek a gyógyszerek jelentős számú gént stimulálnak, amelyek felelősek az érzékenységért. Ennek eredményeképp a rezisztencia elleni küzdelem mellett csökken a cukor és lipid koncentrációja a vérben.

diéta

Az inzulinrezisztenciával a hangsúly az alacsony szénhidrátos étrendre helyeződik, kivéve a böjtöt. Ajánlott a frakcionált típusú fogyasztás, napi 5-7-szeresnek kell lennie, figyelembe véve a snackeket. Fontos, hogy elegendő mennyiségű vizet iszasson, nem kevesebb, mint 1,5 liter naponta.

A páciensnek csak lassú szénhidrátja van. Ez lehet:

  1. zabkása;
  2. Rozslisztalapú sütés;
  3. zöldségek;
  4. Néhány gyümölcs.

Alacsony szénhidráttartalmú étrend esetén a beteg nem képes:

  • Fehér rizs;
  • Zsíros hús és hal;
  • Minden édes (gyors szénhidrát);
  • búzadara;
  • burgonya;
  • Füstölt termékek;
  • vaj;
  • gyümölcslevek;
  • Butt és liszt;
  • Tejföl.

Minden olyan terméknek, amely a pácienst fogyasztja, alacsony glikémiás indexrel kell rendelkeznie. Ez a kifejezés a szénhidráttermékek degradációjának gyorsaságát jelzi a testben való lenyelés után. Minél alacsonyabb ez a termék értéke, annál inkább illik egy betegnek.

Az inzulinrezisztencia szabályozására szolgáló diéta olyan termékekből áll, amelyeknek van egy kis indexük. Nagyon ritka enni valamit átlagos GI-vel. A termék előállítási módja általában kevés hatással van a GI-re, de vannak kivételek.

Például a sárgarépa: ha a nyers index 35, és lehet, de a főtt sárgarépa nagyon nagy GI, és teljesen nincs.

A gyümölcsöket is meg lehet enni, de napi 200 grammnál többet kell fogyasztania. Nem készíthetsz házi készítésű gyümölcslevet, mert amikor a cellulóz összezúzódik, a szál eltűnik, és a lé igen nagy GI-t kap.

A GI feltételileg több kategóriába sorolható:

  1. Legfeljebb 50 - alacsony;
  2. 50-70 - átlagolt;
  3. Több mint 70 - nagy.

Vannak olyan ételek, amelyeknek nincs glikémiás indexük egyáltalán. Inzulinrezisztenciával lehet enni? - Nem. Szinte mindig ez az étkezés nagyon magas kalóriatartalmú, ezért az inzulinérzékenység megsértése lehetetlen.

Vannak olyan élelmiszerek is, amelyekben egy kis index és egy nagy kalligráfia van:

A betegek táplálékának változatosnak kell lennie. Ennek szükségszerűen hús, gyümölcs, zöldség. A glükóztermékeket 15:00 óráig kell fogyasztani. A levesek jobban főzzék a zöldséglevesben, néha másodlagos húsleveseket is használhatunk.

Alacsony szénhidráttartalmú étrend esetén enni lehet az ilyen típusú hús:

  1. Máj (csirke / marhahús);
  2. pulyka;
  3. csirke;
  4. borjúhús;
  5. nyúl;
  6. Répaszelet;
  7. Nyelven.

A halakból lehet csuka, süllő és sügér. Egy héten legalább kétszer kell enniük. A köretet leginkább kávéval szolgálják fel. A vízben főttek, állati eredetűek.

Ehet enni ilyen gabonaféléket:

Néha kemény búzafajtákkal makaróniakkal kényeztetheti magát. Az 1. napon tojássárgájára és a fehérjékig enni fog. Egy étkezés során szinte az összes tejet fogyasztja, kivéve azt, amelyik nagy mennyiségű zsírt tartalmaz. Étkezés közben délután használható.

A zöld lista a következő termékek:

  • Túró;
  • tej;
  • kefir;
  • Krém 10% -ra;
  • Nemlédezett joghurtok;
  • tofu;
  • Kefir.

Az oroszlánrész élelemnek zöldségből kell állnia. Salátát vagy körettel készíthetsz.

Alacsony glikémiás index ilyen zöldségekben:

  1. Fokhagyma és hagyma;
  2. padlizsán;
  3. uborka;
  4. paradicsom;
  5. Különböző paprika;
  6. cukkini;
  7. Minden káposzta;
  8. Borsó friss és szárított formában.

A páciens gyakorlatilag nem korlátozódik a fűszerekre és a fűszerekre. Az ételekben biztonságosan diverzifikálhatja az oregánt, a bazsalikomot, a kurkuma, a spenótot, a petrezselymet, az kaptát vagy a kakukkfűvet.

A legjobb az étrendbe való beillesztés:

Alacsony szénhidráttartalmú diéta mellett sokféle ételeket fogyaszthat. Ne félj, hogy a diétája érdektelen és középszerű lesz.

Sportolás

A sport fiziológusok úgy vélik, hogy a fizikai aktivitás a leghatékonyabb módszer az inzulinrezisztencia szabályozására. A képzés során az inzulinérzékenység fokozódik, mivel a glükóz transzport aktiválódik az izomrostok összehúzódása során.

A terhelés után csökken az intenzitás, és kezdődik az inzulin hatása az izomszerkezetekre. Anabolikus és antikatabolikus hatásai miatt az inzulin segít a glikogén hiányának pótlásában.

Egyszerűbben fogalmazva, a szervezet a lehető leggyorsabban elnyeli a glikogén (glükóz) molekulákat a gyakorlat során, és a képzés befejezése után a glikogén test kimerül. Az inzulinérzékenység nőtt, mivel az izomnak nincs energiaforrása.

Ez érdekes: az orvosok a 2. típusú cukorbetegségben szenvedők képzését hangsúlyozzák.

Az inzulinrezisztencia leküzdésére jó választás az aerob testmozgás. Ilyen terhelés alatt a glükóz nagyon gyorsan fogy. A mérsékelt vagy nagy intenzitású óránkénti cardio edzés növelheti az érzékenységet a következő 4-6 napra. A látható javulásokat egy heti edzés után rögzítik, legalább 2 nagy intenzitású kardio edzéssel.

Ha az osztályokat hosszú távon tartják, a pozitív dinamika hosszú ideig fennmaradhat. Ha valamikor a személy hirtelen elhagyja a sportot és elkerüli a fizikai erőfeszítést, az inzulinrezisztencia visszatér.

Teljesítmény terhelés

A plusz erõs edzés nem csak az inzulinérzékenység növelésére, hanem az izomépítésre is. Ismeretes, hogy az izmok intenzíven abszorbeálják a glükózmolekulákat nemcsak a terhelés pillanatában, hanem az után is.

Még 4 erõs edzés után is, még a pihenés idején is megnöveli az inzulinérzékenységet, és csökken a glükóz szint (feltéve, hogy nem fogyasztott a mérés elõtt). Minél intenzívebb a terhelés, annál jobb az érzékenységi index.

A fizikai erőfeszítés komplex megközelítése az inzulinrezisztenciát leginkább kiküszöböli. A legjobb eredmény az aerob és az edzés során váltakozik. Például hétfőn, szerdán, pénteken és vasárnaponként megy a csarnokba. Vegye hétfőtől péntekig cardio (pl kocogás, aerobic, kerékpározás), és szerdán és vasárnap nem él súlya terhelést.

következtetés

Az inzulinrezisztencia biztonságos lehet, ha olyan folyamatok, mint a pubertás időszak vagy a terhesség hátterében alakul ki. Más esetekben ez a jelenség veszélyes anyagcsere-patológia.

A betegség kialakulásának pontos okait nehéz megnevezni, de a teljes ember nagyon hajlamos rá. Ez a diszfunkció leggyakrabban nem kíséri élénk tünetek.

Kezelés hiányában az inzulinérzékenység megsértése cukorbetegséget és a cardiovascularis rendszer különböző betegségeit okozhatja. A diszfunkció kezelésére gyógyszerek, testmozgás és speciális táplálkozás szükséges.

További Cikkek A Cukorbetegséggel

Ha a cukorbetegség étrendje hatástalan, az orvos gyakran előírja, hogy a metformint vagy a glibenklamidot tartalmazó tablettákat szed. Különösen azok, amelyek mindkét anyagot tartalmazzák, megbízhatóan működnek.

Az alacsony vércukorszint veszélye nem kevesebb, mint a normálérték fölé emelkedő glükózszint, ezért fontos, hogy a férfiak és a nők tudják, miért fordul elő a hiány, és milyen tünetek jelentkeznek a betegség.

A diabetes mellitus veszélyes szövődményeket okoz. A cukorbetegségben az emberi szervek különböző csoportjai érintettek, beleértve a vesék működését is.