loader

A cukorbetegség autoimmun változata

A betegség autoimmun diabétesz (általában A típusú 1) jellemzi, mint a glükóz metabolizmus rendellenesség által okozott genetikai hajlam, mint amelynek eredményeként hiányzik az inzulin a szervezetben, kíséretében a pusztítás a hasnyálmirigy a sejtek szintjén.

Fokozott gyakorisággal a betegség van egy funkció kombinálható más endokrin betegségek autoimmun típusú, amelyek magukban foglalják az Addison-kór, valamint a kóros, nem-endokrin rendszer rendellenességek, például reumatoid patológia terve és a Crohn-betegség.

Kockázati tényezők

Meg kell jegyeznünk, hogy számos vizsgálat ellenére az ilyen típusú betegség kialakulásának valódi okai, mint az első típusú autoimmun diabetes mellitus, még nem kerültek pontosan meghatározásra.

Vannak azonban olyan kockázati tényezők, amelyek hajlamosak olyan körülményekre, amelyek kombinációja végül diabétesz mellitus (autoimmun típusú) kialakulásához vezet.

  1. Mint már említettük, a betegség egyik oka a genetikai tényezőnek tulajdonítható. A százalékos arány azonban kiderült, hogy meglehetősen kicsi. Tehát, ha az apa beteg volt a családban, akkor a gyermek megbetegedésének valószínűsége legfeljebb 3%, az anya pedig 2%.
  2. Bizonyos esetekben az egyik olyan mechanizmus, amely 1-es típusú cukorbetegséget okozhat, vírusos fertőző betegségek, köztük rubeola, Coxsackie B, parotitis. Ebben az esetben a gyermekek, akik tolerálják a méhen belüli betegséget, a legnagyobb veszélyt jelentik.
  3. A cukorbetegség gyakori mérgezése egy szervezetben, ezért a szervek és a rendszerek olyan toxikus anyagokat cselekednek, amelyek elősegítik az autoimmun patológia előfordulását.
  4. Nagyon fontos szerepet játszik a táplálkozás. Például azt találták, hogy a gyermekek nagyobb valószínűséggel alakulnak ki az 1-es típusú cukorbetegségben, a tehenek és az azokon alapuló keverékek túl korai bevezetésével. Hasonlóképpen, a helyzet a gabonafélék bevezetésével alakul ki.

A 2-es típusú cukorbetegség tekintetében ez a betegség az alábbi hajlamosító tényezőket érinti:

  • 45 év felettiek;
  • csökkent glükóz vagy trigliceridek a vérben, csökkent lipoproteinek;
  • alultápláltság, amely elhízást okoz;
  • elégtelen fizikai aktivitás;
  • policisztás petefészek;
  • szívbetegség.

Minden olyan embernek, akinek a fenti tényezői vannak, figyelemmel kell kísérnie a testüket, rendszeresen ellenőrizni és tesztelni kell a vércukor jelenlétét. A diabétesz előtti állapot előrehaladtával megakadályozható a diabétesz előrehaladása. Ha a kezdeti szakaszban a cukorbetegség második fajtája a hasnyálmirigy-sejtek károsítása nélkül alakul ki, akkor az autoimmun folyamatok a patológiás változatban is megkezdődnek a betegség útján.

Terhességi (terhesség) diabétesz lehet fejleszteni a háttérben elhízás, hajlamosító örökletes, hiba a anyagcsere a test, a felesleges glükóz a vérben és a vizeletben a terhesség alatt.

Az egyének átlagos kockázata a következő okokból adódik:

  • olyan gyermek születésekor, amelynek súlya meghaladja a 4 kg-ot;
  • a halottszülés korábbi esete;
  • intenzív súlycsökkenés a gyermek viselése során;
  • ha a nő életkora meghaladja a 30 éves korlátot.

Hogyan fejlődik a betegség?

Az autoimmun cukorbetegség meglehetősen gyors ütemben jelentkezik, a ketoacidózis néhány hét után megfigyelt megnyilvánulásaival. A cukorbetegség második fajtája, amely gyakrabban fordul elő, főleg latens.

A fő tünetegyüttes inzulinhiány formájában általában 3 év után fejeződik ki, annak ellenére, hogy a betegséget kimutatták és kezelték. A betegeknél észleltek olyan jeleket, mint a súlyos fogyás, a hiperglikémia, nyilvánvaló formában és ketonuria tünetei.

Bármelyik autoimmun cukorbetegség esetén inzulinhiány figyelhető meg. Elégtelen bevitele a szénhidrát formájában a glükóz zsír és izomszövet, valamint az energia-hiány vezet diszinhibíció előállított termékek contrainsular hormonok, hogy csak egyfajta stimulátor glükoneogenézis.

Az inzulinhiány a máj liposzintetikus képességének elnyomását eredményezi, így a felszabadult zsírsavak ketogenezisében bekerülnek. Abban az esetben, ha a dehidráció és az acidózis fokozódni kezd, előfordulhat olyan kóma, amely megfelelő kezelés nélkül halálhoz vezet.

Az 1-es típusú autoimmun rendellenesség a cukorbetegség minden esetének kb. 2% -át teszi ki. A 2-es típusú betegséggel ellentétben az 1-es típusú cukorbetegségnek ideje 40 évnél idősebb.

tünetek

Ami a betegség klinikai képét illeti, egyértelműen kifejeződik, különösen a gyermekek és a fiatalkorúak körében. A szinte minden típusú diabetes mellitus szimptomatológiája azonos, és a következőket fejezi ki:

  • bőr viszketése;
  • fokozott folyadékigény;
  • intenzív súlycsökkenés;
  • izomgyengeség;
  • általános rossz közérzet és álmosság.

A betegség kezdetén az étvágy kissé megemelkedhet, ami a ketoacidózis kialakulásakor anorexia kialakulásához vezet. A mérgezés hányingert, hányást, szájból származó acetonos szagot, hasi fájdalmat és kiszáradást okoz.

Cukorbetegség autoimmun diabétesz első típusú jelenlétében súlyos kísérő betegségek okozhatnak tudatzavar, amely gyakran vezet a kóma. A betegek korcsoport kezdve 35-40 év, a betegség általában nyilvánul nem olyan hangsúlyos: mérsékelt jelölt tünetei polydipsia és polyuria, és a súly ugyanaz marad. A betegség előrehaladása általában több évig terjed, és minden jel és tünet fokozatosan manifesztálódik.

Diagnózis és kezelés

Tekintettel arra, hogy az autoimmun cukorbetegség egyértelműen kifejeződik, a diagnózis nem nehéz. A diagnózis megerõsítéséhez orális glükóz tolerancia teszteket lehet végezni. Ha kétségei vannak, tanácsos alkalmazni a differenciáldiagnosztikai módszereket.

A betegség kezelésének sokszorosítása hypoglykaemiás terápiát, inzulinterápiát és diétaterápiát valósít meg. A teljes dózis inzulin van beállítva napi szükségleteit az emberi test ott, és az összeget a szénhidrát hozott glikémia alkalmazásával határoztuk meg a mérő, a mérés, amelynek reprodukált közvetlenül az injekció előtt.

A cukorbeteg bevitel bizonyos szabályoknak való megfelelést igényel:

  • frakcionált élelmiszerek szervezése;
  • az alacsony kalóriatartalmú élelmiszerek, a rost;
  • szénhidrátokat, zsírokat és sót tartalmazó ételek korlátozása;
  • a dúsított élelmiszerek használata;
  • a szervezet elegendő mennyiségű ásványi anyagot, mikro- és makroelemeket tartalmazó termékeket szállít.

A terápia célja az inzulin független termelésének ösztönzése, az inzulinszövet fogékonyságának növelése, a glükóz felszívódásának lassítása szintézisének csökkenésével. Kezdje kezelni a cukorbetegséget (autoimmun), általában inzulin monoterápiával, majd adjunk hozzá glükózszintet csökkentő gyógyszereket. A legnépszerűbb kábítószerek:

  • glibenklamid;
  • metaforák
  • Dipeptidil-leptidáz inhibitorai;
  • klórpropamid;
  • Incretiny és sok más.

Ha diagnosztizálják a cukorbetegséget, intézkedéseket kell tenni bármelyik típusára. És minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál jobb.

Tünetek és az 1. típusú autoimmun diabetes mellitus kezelése

Az autoimmun cukorbetegség, amely egy kifejezetlen formában jelenik meg, az 1-es típusú cukorbetegség átmeneti változata, amely felnőttekben fejlődik ki.

Úgy hívják, "egy és fél cukorbetegség". Ezt a nevet magyarázza az a tény, hogy a betegség tünetei és megjelenése hasonló a 2-es típusú cukorbetegséghez, de a betegség lefolyásának főbb jelei megegyeznek az 1-es típusú cukorbetegséggel.

Ez a betegség feltárja a hasnyálmirigyben található B-sejtek ellen termelődött antitesteket és az egyes enzimeket.

A tudósok azt sugallják, hogy egy ilyen speciális betegségfajta, amelyet már az orvostanhallgatók külön tanulmányára különítettek el, az 1-es típusú cukorbetegség egyszerűbb formája.

Az autoimmun cukorbetegség gyermekeknél nem fejlődik ki - csak a felnőtt lakosságra jellemző.

okai

A sesquial típusú autoimmun cukorbetegség - a kutatók véleménye szerint - az emberi immunitás bizonyos hiányosságainak kialakulásával szembesül.

A problémák akkor kezdődnek, amikor a szervezet olyan antitesteket állít elő, amelyek olyan különleges struktúrák, amelyek negatív hatással vannak a hasnyálmirigyre azáltal, hogy termelő sejtjei inzulint termelnek.

Autoimmun diabétesz felnőtteknél növekedni kezd gyorsabban jelenlétében egy beteg-típusú vírusos fertőző betegség, és a hatása a szervezetben rákkeltő anyagok, például növényvédő szerek, vagy termékek nitroaminovoy csoport.

tünetek

Kezdetben a betegek nem mutatnak semmilyen cukorbetegség jeleit, de a betegség gyorsan előrehalad az inzulin alkalmazását igénylő formákhoz.

A felnőttek autoimmun diabéteszének egyidejűleg az 1. és a 2. típusú diabetes mellitus tünetei vannak:

  • A poliurézis bőséges vizeletürítés.
  • A Polydipsia állandó szomjúság.
  • A polifágia olyan éhség, amelyet nem lehet elfojtani.
  • A testsúlycsökkenés a megnövekedett táplálékfelvétel ellenére

diagnosztika

Az autoimmun cukorbetegség gyermekeknél szinte nem fordul elő, de felnőtteknél ezt a betegséget a következő tünetek határozzák meg:

  • A cukorbetegség kialakulása huszonöt és ötven éves.
  • A betegség tünetei fokozatosan nőnek, és hasonlóak a 2-es típusú cukorbetegség klinikai képéhez.
  • A betegnek nincs túlsúlya vagy elhízása.

A tünetek azt mutatják, hogy az inzulinhiány a betegség kezdetétől számított hat hónapon belül vagy hat év alatt előrehalad.

kezelés

A kezelést úgy hajtjuk végre, hogy az azonosított megjelentek a betegség tünetei, hogy egy termelő módszert, amely teljesen gyógyítani autoimmun 1. típusú diabetes mellitus, 2 és 1,5 második típusú még nem létezik.

Az orvos legfontosabb feladatai a betegség kezelésében:

  • A szénhidrátok metabolizmusának visszaállítása.
  • A betegség szövődményeinek megakadályozása.
  • Végezzen egy tréninget a beteg számára.
  • Hozzárendelnie egy táplálkozási tervet.

Sok betegnek inzulinterápiára van szüksége.

Ebben az esetben a betegeknek nem ajánlott a titrének (olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek stimulálják saját inzulinuk felszabadulását). Ez gyakran a hasnyálmirigy kimerüléséhez és az inzulinhiány kialakulásához vezet.

1. típusú diabetes mellitus és más autoimmun betegségek

Autoimmun betegségek - olyan betegség, amelyben saját immunsejtjeik (amelyek részt vesznek a test védelmében) összetévesztik az ellenség megválasztásában és elkezdik elpusztítani az idegen mikrobákat, de a saját organizmusuk sejtjeit.

Az immunrendszer célja a baktériumok, vírusok, toxinok, egészségtelen sejtek elleni védekezés a szervezetben. Felismeri az ún. Antigéneket (idegen anyagok), és ellenállókat termel (speciális fehérjék). Véletlenül megjelenik egy hiba az immunrendszerben, elkezdi érzékelni bizonyos sejtjeit antigénként (idegen anyagokként) és elpusztítja őket. Az 1-es típusú cukorbetegség esetén a hasnyálmirigy (inzulin termelő sejtek) béta-sejtjeit megtámadják.

Miért kezd rosszul működni az immunrendszer?

Még ismeretlen. Számos elmélet létezik, lehetséges, hogy a bűncselekményeket baktériumok, vírusok, kábítószerek, vegyi anyagok okozhatják.

Milyen immunrendszer lehet cél?

A támadás alávethető:

- vörösvérsejtek

A leggyakoribb autoimmun betegségek.

Addison-betegség - a mellékvese ellen ható antitestek, a hormonok megzavarása.

Lisztérzékenység - a szervezet nem tartalmaz különleges anyagot, glutént. Amikor a glutén belép a vékonybélbe, immunreakciót és gyulladást vált ki a bélben. Ennek eredményeképpen az egyéb termékek felszívódása károsodott.

Graves betegség - A pajzsmirigyet speciális antitestek erősítik, a pajzsmirigyhormonok kiválasztódása nő.

Autoimmun tüdőgyulladás (AIT) vagy Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás - pajzsmirigy megsemmisül, és, mint általában, van egy nevezett állapot hipotireózis (csökkent funkciója a prosztata), azaz, a pajzsmirigy hormonok alacsony vagy hiányzik a szervezetben.

Szklerózis multiplex - Az immun-támadás a mielinhüvelyre irányul, amely védi az idegrostokat.

Reaktív ízületi gyulladás - az immunrendszer félrevezető, úgy gondolja, hogy az előző fertőzés (ízületi gyulladás) még mindig jelen van és megsemmisíti a szervezet egészséges szöveteit.

Rheumatoid arthritis - Az immunitás az ízületekben lévő sejtek ellen hat.

Szisztémás lupus erythematosus - A test agressziója a bőrre, az ízületekre és néhány belső szervre is irányul.

Diabetes mellitus 1 típus - a hasnyálmirigy-béta-sejtek elpusztulnak, az inzulin termelés megszakadt, a vércukorszint emelkedik.

Elsődleges hipogonadizmus - az immunitás hatása a férfi és női nemi mirigyekre, ami meddőséghez vezethet.

Ebben a részben elemezzük azokat az autoimmun betegségeket, amelyek leggyakrabban az 1-es típusú cukorbetegséghez kapcsolódnak.

Mit tehet az 1-es típusú cukorbetegség?

A pajzsmirigy gyengülése autoimmun pajzsmirigy-gyulladás vagy diffúz toxikus golyva.

Mi a pajzsmirigy?

Az endokrin szerv a nyak területén, a légcső előtt. A pajzsmirigy szabályozza az anyagcserét (energia-metabolizmus). Hormonokat hoz létre a triiodothyronin (T3) és a thyroxin (T4) hormonok.

Graves-kór (diffúz toxikus golyva).

A betegség következtében a vas hiperaktívvá válik és túl sok hormont termel. Az immunrendszer sejtjei a pajzsmirigy receptoraira hatnak, és arra kényszerítik, hogy keményebben dolgozhassanak. A metabolizmus felgyorsul és a következő tünetek jelennek meg:

- Hő és hideg intolerancia

- "Vérző szemek" (exophthalmos a tudományos)

- Személyiségváltozások (szorongás, depresszió, izgatottság)

- Gozsdás (a pajzsmirigy megnagyobbodása)

Kezdetben a tireosztatikumok (propicil vagy tirozol) csoportjából származó gyógyszereket használják. A gyógyulás hiányában műtéti kezelést jeleznek - pajzsmirigy eltávolítása vagy radioaktív jód terápia (a mirigysejtek megsemmisítése esetén).

Ebben a betegségben a helyzet ellentétes, a mirigy funkciója csökkenhet. Az immunrendszer sejtjei elpusztítják a pajzsmirigyet, és elveszítik a hormontermelés képességét, ami a következő tüneteket eredményezheti:

- Érzékenység a hidegre

- Személyiségváltozások (depresszió)

- Gozsdás (a pajzsmirigy megnagyobbodása)

Hipotireózis esetén a pajzsmirigyhormonokat tabletták formájában kell alkalmazni. Az alkalmazásuk azonban nem okoz mellékhatásokat (abban az esetben, ha a gyógyszer adagját helyesen választják). Hat hónaponként egyszer meg kell vizsgálni a TSH hormon értékét.

A pajzsmirigy betegségeinek a diabetes mellitusra gyakorolt ​​hatása.

Ezek a betegségek befolyásolhatják az étvágyat, az anyagcserét, ami viszont befolyásolhatja a vércukorszintjét. Ezért ezeket a betegségeket a lehető legkorábban be kell azonosítani.

Primer mellékvese elégtelenség (Addison-kór).

A mellékvese mirigyek párosított szervek a vesék felett. Olyan hormonokat állít elő, amelyek a testünk számos funkcióját szabályozzák.

Az Addison-kór egy autoimmun betegség, amely a mellékvesekéreg vereségén alapul az immunsejtek által. A hormonok termelése zavart okoz, és a következő tünetek jelennek meg:

- Emésztőrendszeri tünetek (hányinger, hányás, étvágytalanság, hasi fájdalom)

- Fogyás

- Alacsony vérnyomás

- A bőr és nyálkahártyák "leégés" (hiperpigmentáció)

- Szédülés a testhelyzet megváltoztatásakor

- Magas vér káliumszintje

- A hormon kortizol, az aldoszteron alacsony szintje

- Az ACTH fokozott szintje

Gyakran rejtett mellékvese elégtelenség fordul elő, ami stresszes helyzetben nyilvánul meg a szervezetben. Vannak olyan tesztek, amelyek előzetesen felfedhetik.

Önnek helyettesítő terápiát kell választania az életre, a hormonokat egyéni dózisban választják ki, stressz, megfázás, működés közben, a hormonok dózisa nő.

Diabetes mellitus és Addison-kór.

A hipoglikémiás betegségek gyakorisága növekszik, az inzulin mennyiségének csökkenése szükséges. Ha ilyen tüneteket észlel magában, időben tájékoztatnia kell orvosát.

vitiligo

A bőr bizonyos területein fehér foltok találhatók. A pigment melatonin eltűnik, ami foltja a bőrt. A Vitiligo nem hordoz veszélyt (hacsak ezek a bőrfelületek egyszerűen nem égnek a napfényben), csak kozmetikai hiba. De a vitiligó jelenlétében megnő az autoimmun betegségek kockázata.

Ez egy olyan betegség, amelyben a vékonybél nyálkahártya sérül meg a glutén (az immunrendszer számára ez az anyag ellenséggé válik). A glutén a gabonafélékben megtalálható fehérje: rozs, búza, árpa. Mivel a bélnyálkahártya sérült, az élelmiszer nem megfelelően emészthető.

Mi a tünetek?

- Hasi fájdalom, kellemetlen érzés

De a tünetek meglehetősen rosszul fejezhetők ki. A gyermekeknél a cöliákia akkor kezd megnyilvánulni, amikor kása van a diétába.

Mi okozza ezt a betegséget?

A glutén két összetevőből áll: gliadin és glutenin. A vékonybél elérése esetén immunválaszt vált ki. A mentesség támadja a villi vékonybelet (amelyen keresztül a tápanyagok felszívódnak), gyulladást fejlesztenek és meghalnak. Ugyanakkor a táplálékokat a bélben a villi nem tudja megfelelően felszívódni, ami bizonyos problémákhoz vezet.

A lisztérzékenység örökléssel továbbítható (ha egy családnak van egy ilyen betegsége, akkor a lisztérzékenység valószínűsége 10% -kal nő).

Mik a diagnózis módszerei?

Gasztroenterológusnak kell megvizsgálnia. Meg kell határozni az antiglodin antitestek szintjét, jelzések szerint - a bélnyálkahártya biopsziájának elvégzésére.

Az 1-es típusú cukorbetegség és a cöliákia közötti kapcsolat.

Az 1-es típusú cukorbetegség jelenlétében szükséges vizsgálni a lisztérzékenységet, ezeket a betegségeket gyakran együtt találják. Emlékeztetni kell arra is, hogy lisztérzékenység esetén a szénhidrátok felszívódása károsodott, ami hypoglykaemiához vezethet.

Milyen diétát kell kapnom, ha lisztérzékenységem és 1-es típusú cukorbetegségem van?

A gluténmentes étrend szabályait teljesíteni kell. Számos szénhidrátforrást kell kizárni: kenyér, tészta, gabonafélék, kekszek és sütemények.

A fő gond az étkezés kiválasztásában?

- a glutén rejtve lehet a látszólag "biztonságos" élelmiszerekben

- előzetesen elkészíteni kell az ételeket

- a gluténmentes termékek költsége (általában drágábbak)

Ezzel a betegséggel még alaposabban ki kell értékelnie az étrendjét.

Rheumatoid arthritis

Az első típusú cukorbetegségben szenvedők nagyobb mértékben veszélyeztetik a betegség kialakulását. Rheumatoid arthritis esetén az immunrendszer elpusztítja a porcokat, a szöveteket, az ízületeket, az ízületi mobilitás károsodik.

Az egyes gének jelenlétében élő embereknél nagyobb a valószínűsége a cukorbetegség és a reumatoid artritisz kialakulásának. Ezek a gének:

A rheumatoid arthritis tünetei.

A legfontosabb megnyilvánulás a gyulladás kialakulása az ízületben, amely fájdalmas és merev lesz. Az ízületek merevsége a reggelen, amely több mint 30 percig tart, jelezheti a rheumatoid arthritis jelenlétét.

Általában az ujjak és a lábujjak ízületei elsősorban érintettek, és a szimmetria is jellemző.

A betegség más tünetei is lehetnek:

- Láz (37,5 ° C felett)

Hogyan történik ez a diagnózis?

Ha ilyen tüneteket tapasztal, forduljon orvosához. Az ízületi gyulladás sok formája létezik, és meg kell vizsgálni annak bizonyítására, hogy reumatoid artritisz van.

Ha a család valaki beteg volt a rheumatoid arthritisben vagy 1. típusú cukorbetegség, lisztérzékenység, más autoimmun betegségek - tájékoztassa orvosát.

- Az eritrociták ülepedési aránya (ESR)

- C-reaktív protein (CRP)

Röntgen-, ultrahang- és MRI-t alkalmazhatunk a porc pusztulásának és gyulladásának specifikus jeleinek értékelésére.

A reumás ízületi gyulladás okai.

Nem ismert, hogy mi okozza az immunrendszert az ízületek elpusztításában, de vannak olyan tényezők, amelyek növelik a betegség megjelenésének lehetőségét:

- genetikai hajlam (rheumatoid arthritisben szenvedő rokonok jelenléte)

Számos gyógyszer van kombinálva a betegség kezelésére, akciójuk célja a betegség progressziójának csökkentése, a gyulladás enyhítése, a fájdalom csökkentése. Különleges hormonok - glükokortikoidok - szükségesek a gyulladás enyhítésére.

A glükokortikoidok alkalmazása növeli a vércukorszintet, ezért diabétesz jelenlétében szükség van az inzulin adagjának módosítására.

Nem feltétlenül, hogy ha Önnek van 1-es típusú cukorbetegsége, akkor a fenti betegségek közül néhányat lesz. azonban Ha hirtelen észre valami furcsa változás egészségi állapota, a mutatók a vércukorszint - emlékszem, meg kell, hogy keresse fel orvosát, annak meghatározására, hogy további értékelési és kiválasztási kezelés taktika.

Mit jelent az autoimmun cukorbetegség?

AZ OROSZ FEDERÁCIÓS MINISZTÉRIUM: "Dobja el a glükométert és a tesztcsíkot. Nincs több Metformin, Diabeton, Siofor, Glukofazh és Yanuvia! Kezelje ezt ezzel. "

Kezdetben az 1-es típusú cukorbetegség besorolása:

  • autoimmun cukorbetegség
  • idiopátiás cukorbetegség

A látens formában előforduló autoimmun cukorbetegséget "1-es típusú cukorbetegségnek" nevezték. Ez annak köszönhető, hogy a betegség tünetei és bejövő áramlata a 2-es típusú cukorbetegség "klinikáját" tükrözi, de a betegség fő oka az 1-es típusú cukorbetegség alapja. Ebben az esetben észrevehető a hasnyálmirigy B-sejtjeinek és az egyes enzimek elleni antitestek. Az orvosok elemzése azt mutatta, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben diagnosztizált felnőtt betegek különböző csoportjaiban az autoimmun cukorbetegségben szenvedők felében, akik látens alakban fordulnak elő, előfordulnak. A tudósok azt sugallják, hogy a különálló vizsgálatban már elkülönített betegség nem más, mint az 1-es típusú cukorbetegség könnyebb formája.

Az autoimmun cukorbetegség okai

Ez a fajta cukorbetegség, a tudósok szerint, a test immunrendszerének hibáinak kialakulásához kapcsolódik. Abban az esetben, ezek a folyamatok kezdenek kialakulni speciális struktúrák - antitestek, amelyek úgy hatnak károsan a reprodukció a hasnyálmirigy és a tevékenység a sejtek termelnek inzulint. Az autoimmun diabétesz kap egy extra push szaporítása során különböző típusú vírusos fertőzések, valamint a hatása az emberi test egyes rákkeltő anyagok, mint például a növényvédő szerek és termékek nitroaminovoy csoport.

Az autoimmun diabétesz tünetei

  1. Polyuria - vizeletürítés nagy mennyiségben, éjszaka is.
  2. A Polydipsia folyamatosan vágy a víz innira.
  3. A polifágia nem túlterhelt éhségérzet.
  4. A testsúlycsökkenés a cukorbetegség meglehetősen gyakori jele, amely az élelmiszer-érzékelés javulása ellenére alakul ki.

A gyógyszertárak ismét be akarják fizetni a cukorbetegeket. Van egy értelmes modern európai gyógyszer, de csendben marad. Ezt.

A másodlagos hatás tünetei számos olyan klinikai tünetet tartalmaznak, amelyek hosszú idő alatt alakulnak ki.

A betegség autoimmun diabetes mellitus diagnózisa

Az autoimmun cukorbetegség betegségeinek diagnosztizálása összefügg az immunrendszer azonosításával, amely hibákat okoz. Ez nagyon fontos mindenféle ilyen betegség esetén.

A betegség "klinikája" és "tünetei" a betegség kezelésének módjait javasolhatja

Az autoimmun diabetes mellitus kezelése

Az ilyen típusú cukorbetegség kezelése a legtöbb betegségben megpróbálja megszüntetni a betegség azonosítási jeleit, mivel az autoimmun cukorbetegség gyógyítására szolgáló produktív módszer még nem nyitott. Az orvosi szakember fő feladatai a következők:

  • A szénhidrát anyagcseréjének helyreállítása
  • A szövődmények megelőzése a betegségben
  • Testtömeg beállítása a normál paraméterekhez
  • A beteg képzésének elvégzése

31 éve cukorbetegségben szenvedtem. Most jól van. De ezek a kapszulák közönséges emberek számára elérhetetlenek, nem akarnak gyógyszertárat árulni, nem nyereséges a számukra.

Vélemények és megjegyzések

Még nincs hozzászólás és megjegyzés! Kérem, fejezze ki véleményét vagy valamit, hogy tisztázza és hozzátegye!

Autoimmun betegségek és cukorbetegség

Az SD egy súlyos patológia, amely hátrányosan befolyásolja az egész testet, és jellegzetes megnyilvánulásokkal rendelkezik minden egyes típus esetében. Azonban az autoimmun cukorbetegség különböző abban, hogy egyesíti az egyes fajok jellemzőit. Ezért a betegséget tranziensnek vagy sesquialnak nevezik, ami kevésbé veszélyes, mint az 1-es és 2-es típusú patológiák. Amikor az első jelek megjelennek, javasoljuk, hogy ne késleltesse az orvoshoz való bejutást, mivel az elkezdett szakasz a kóma kialakulásának és a más betegségekkel való mutáció kockázatának a kialakulásához vezethet.

Mi az autoimmun cukorbetegség?

A cukorbetegség zavart glükóz metabolizmusát, ami miatt a test alakul inzulinhiány és diszfunkció fordul elő a hasnyálmirigyben. Gyakran van egy mutáció betegség ha együtt más endokrin rendellenességek, valamint a rendellenességek, amelyek nem rendelkeznek semmilyen kapcsolatban meg (Crohn-betegség és reumás).

A betegség okai

Számos tanulmány nem állapította meg az ilyen betegség megjelenésének valódi tényezőit, mint az 1-es típusú diabetes mellitus. Az autoimmun betegségeket kiváltó okok a következők:

  • Genetikai. Lehetséges egy betegség kialakulása olyan családokban, ahol legalább egy rokon beteg volt a cukorbetegségben. Ezért az orvosok szorosan figyelemmel kísérik az ilyen emberek egészségét.
  • Fertőző. A betegség rubeola, mumpsz hatására alakulhat ki. A betegségek veszélyesek azok számára a gyermekek számára, akik fertőzöttek a méhen belül.
  • Mérgezés. A mérgező anyagok hatása alatt a szervekben és rendszerekben aktiválható az autoimmun típusú eltérések.
  • Helytelen étel.

Ha figyelembe vesszük a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását, a következő kísérő tényezők különböztethetők meg:

A második típusú betegség az egészségtelen ételek használatának következtében alakulhat ki, ami túlsúlyos.

  • 45 évesnél idősebbek;
  • csökkent vércukorszint, a lipoproteinek szintjének csökkenése;
  • az elhízáshoz vezető egészségtelen táplálék;
  • alacsony aktivitású életmód;
  • számos cisztás alakzat a női függelékekben;
  • szívizombetegségek.
Vissza a tartalomhoz

A terhes nők rendellenességek jellemzői

Autoimmun diabétesz alakul ki a háttérben a megnövekedett súly, örökletes hajlam, zavar az anyagcsere-folyamatok, emelkedett glükóz értékek a vérben és a vizeletben. Átlagosan a terhesség ideje alatt a fejlődés veszélyét a következő okok befolyásolják:

  • szülési folyamat, amelyben a gyermek súlya meghaladja a 4 kg-ot;
  • egy elhunyt gyerek előző születése;
  • a súlyos terhesség gyors növekedése;
  • a nők korosztálya több mint 30 év.

A cukorbetegség autoimmun típusú, csak a felnőttek érintettek, a gyermekek fejlődését nem dokumentálták.

Egy tipikus klinikai kép a patológiáról

A kezdeti szakaszokban az SD ritkán mutat be magát. A patológia azonban gyorsan fejlődik és inzulinterápiát igénylő formákhoz vezet. Az autoimmun típusú cukorbetegség komplex tünetekkel rendelkezik, amely magában foglalja az 1. és a 2. típusú manifesztációkat. Ezek a következők:

  • a vizelet túlzott elosztása;
  • állandó vízigény;
  • elégedetlen éhségérzet.

Hogyan lehet meghatározni a betegség kialakulását?

A diagnózis folyamata meglehetősen egyszerű, mivel az autoimmun típusú cukorbetegség nyilvánvaló megnyilvánulása. Az orvos azonban szájon át történő glükóztolerancia-tesztet írhat elő. Ha bármilyen kétely merül fel a kezdeti vizsgálat során, akkor a differenciáldiagnózis technikát alkalmazzák a betegre. Minden vizsgálat segít a pontos diagnózis felállításában, amelynek alapján a szakember megfelelő terápiát ír elő.

Az autoimmun betegség cukorbetegség kezelésének módjai

A terápiás komplexum célja a klinikai megnyilvánulás kiküszöbölése, hiszen a teljesen autoimmun cukorbetegség gyógyítása nem képes. Az orvos fő célja a kezelés folyamata a következő:

  • A szénhidrát-rendellenességek szabályozására.
  • Megakadályozzák a szövődmények kialakulását.
  • Tanítsd meg a betegnek a betegség viselkedési szabályait.
  • Hozzon létre egy energiatakarékos üzemmódot.
A glibenklamid csökkenti a vércukorszintet.

A kezelés folyamán az embernek inzulinkomplexet kell előírnia, amelyet egyedileg választanak ki a test szükségleteinek megfelelően. Ezután gyógyászati ​​készítményeket adnak hozzá, amelyek segítenek csökkenteni a glükózszintet. Az orvosok azt javasolják a használatát „glibenklamid”, „dipeptidilpeptidáz inhibitorok”, „Hlorpropamid”, „inkretin”.

Az autoimmun cukorbetegség kezelésénél figyelmet kell fordítani a táplálkozásra. Többféle étkezési szokás létezik:

  • Az ételt fel kell osztani és apró részletekben.
  • Ha lehetséges, távolítsa el a zsírt és a szénhidrátot tartalmazó edényeket.
  • Fenntartja a testet vitamin komplexek segítségével.
  • Az étrendnek olyan termékekkel kell rendelkeznie, amelyek alacsony szénhidrát indexeket és rostokat tartalmaznak.
  • Tartalmazza a vitaminban gazdag ételek étrendjét.

Az autoimmun cukorbetegség 1.5-es típusúnak tekinthető, mivel az 1. és 2. fajta jellemzőit tartalmazza. A betegség megnyilvánulásait hangsúlyozzák, ezért könnyű észrevenni a testben lévő rendellenességeket. Ez időben lehetővé teszi az orvoshoz fordulást, aki elvégzi a diagnózist, és olyan kezelési tervet készít, amely megfelel a szervezet egyedi igényeinek.

Milyen a látens autoimmun (LADA) diabétesz, mi a tünetek, a diagnózis és a kezelés?

Az egyik konkrét formája a cukorbetegség az a fajta LADA, azaz látens autoimmun diabétesz felnőtteknél. Patológiai képződik éves kor között 35 és 65 év, főleg a tartomány 45-től 55. A klinikai kép hasonlít LADA cukorbetegség inzulinfüggő típus, ezért endokrinológusok néha tévesen diagnosztizálják. Mindezek alapján mindenképpen tudnia kell az állapot okairól, tüneteiről és egyéb jellemzőiről.

Mi a LADA-diabétesz?

Egyes szakértők a LADA cukorbetegséget a leírt endokrin patológia lassan fejlődő formájaként hívják. Egy másik alternatív név 1.5, azaz egy köztes forma az 1. és 2. típus között. A bemutatott koncepció könnyen megmagyarázható, mivel a 35 év utáni szigetes berendezés teljes "haldoklása" lassú folyamat. Ebben a tekintetben a cukorbetegség tünetei nagyon hasonlítanak a betegség inzulinfüggetlen formájára.

Ahhoz, hogy megértsük, mi a LADA-diabétesz, meg kell jegyezni, hogy egyfajta autoimmun betegség váltja ki a halál hasnyálmirigy béta-sejteket. Ebben a tekintetben saját hormonális komponenseinek előkészülete előbb-utóbb teljes mértékben befejeződik. Bár az inzulin az egyetlen módszer a betegség kezelésére egy felnőttnél. A figyelem érdemel különféle LADA-t, az okok kialakulását.

A betegség okai

LADA cukorbetegség alakul ki a hasnyálmirigy autoimmun léziók miatt. Részletesebben meg kell jegyezni a patológiák okait, figyeljen arra, hogy:

  • az ásványi anyagcserét a szervezetben megsérti;
  • a zsíranyagcserét, azaz a hiperlipidémiát. Bizonyos esetekben fordított folyamat van - diszlipidémia;
  • az antitestek jelenléte és a C-peptid alacsony szekréciója további tényezők, amelyek befolyásolják a patológia fejlődését.

Így az autoimmun diabetes mellitus egy egész fiziológiás folyamat komplex hatására alakul ki. Annak érdekében, hogy a kezelés hatékonyabb legyen a jövőben, mindenképpen tudnia kell a patológia tüneteiről.

A látens autoimmun diabétesz tünetei

Az endokrinológusok egy meghatározott skálát azonosítanak, amely öt kritériumot tartalmaz, és lehetővé teszi a latens cukorbetegség meghatározását. Az első sajátos megnyilvánulást legfeljebb 50 éves életkornak kell tekinteni. Szintén érdemes figyelni a betegség akut megjelenésére, nevezetesen a vizelet nagyobb mennyiségére (napi több mint két literre), szomjúságra, súlycsökkenésre. A jelek és tünetek a gyengeségben és az erősség csökkenésében fejezhetők ki.

A kockázati csoportban olyan testtömeges emberek vannak, akik valamivel kisebbek a normálisnál. Emellett a korábban autoimmun betegségek jelenléte megérdemli a figyelmet: reumás ízületi gyulladás, autoimmun gastritis, Crohn-betegség és sok más körülmény. Figyelemre méltó az autoimmun betegségek jelenléte közeli rokonaikban (ezek lehetnek szülők, nagyszülők, testvérek).

Az ilyen hajlamosító tényezők hátterében az alábbi tünetek jelennek meg: szomjúság és étvágycsökkenés, egyéb betegségek szövődményei, vagy akár katasztrális állapotok jelennek meg.

Egyes esetekben a LADA cukorbetegség tünetmentes. Amint korábban említettük, ez annak a ténynek köszönhető, hogy a betegség elég hosszú ideig fejlődik, ezért a tünetek hosszú ideig eltűnnek és kialakulnak. E tekintetben az egyedüli módja annak, hogy meghatározzák a patológiát, különös figyelmet kell szentelni a veszélyeztetettek tüneteinek. Évente egyszer ajánlott diagnosztikát végrehajtani a fiziológiai paraméterek ellenőrzésére.

A betegség diagnosztizálása

A páciens klinikai tüneteinek azonosítása, latens cukorbetegség jelzésére standard módszereket alkalmaznak: vércukorszint, glikált hemoglobin arány. Erről szólva figyeljen:

  • az autoantitestek analízise és szétszerelése specifikus szigetsejtekre ІСА;
  • a HLA antigének vizsgálata;
  • a hormonális komponensekkel végzett orvosi készítményekkel szembeni autoantitestek vizsgálata;
  • a genetikai markerek ellenőrzése;
  • standard autoantitestek a glutamát dekarboxiláz GAD-hez.

Myasnikov elmondta az egész igazságot a cukorbetegségről! A cukorbetegség 10 nap múlva örökké el fog menni, ha reggel iszik. »Tovább >>>

A LADA vizsgálata és diagnosztizálása bizonyos rendellenességekhez vagy kockázati csoportokhoz tartozik. A 35 év alatti beteg koráról van szó, a hormonális összetevő függőségének azonosításáról egy idő után. Ügyeljen a 2-es típusú betegség tüneteire, optimális testtömegre vagy akár soványságra. Ezenkívül az inzulinhiány kompenzációját egy különleges étrend- és testgyógyászati ​​terápia határozza meg.

A kórtan kialakulásának potenciális veszélye a nőstények képviselői a terhesség szakaszában, akikben a gesztációs diabetes mellitusot azonosították. A legtöbb esetben a nők szembesülnek a betegséggel, miután a terhesség befejeződött, vagy hamarosan. A betegség ilyen jellegű lefolyásának valószínűségét általában az esetek 25% -ában diagnosztizálják. A betegség felfedezése után fontos, hogy a lehető leghamarabb kezdje meg a kezelést.

A LADA-cukorbetegség kezelése

Annak érdekében, hogy a kezelés hatékony legyen, javasolt egy alacsony szénhidráttartalmú étrendre való áttérés, amely a betegség elleni küzdelem legfontosabb eszköze.

Anélkül, hogy megfigyelnénk egy ilyen étrendet, minden más intézkedés nem lesz hatékony.

A következő lépés az inzulin alkalmazási sajátosságainak tanulmányozása. A hormonális komponens (Lantus, Levemir és mások) kiterjesztett típusaira, valamint a gyors összetételű dózisok kiszámítására a táplálkozás előtt meg kell tanulni. Minimális esetben inzulint kell beadni, még akkor is, ha a cukorszint nem éri el az éhgyomorra jutó 5,5-6 mm-t és az alacsony szénhidráttartalmú diétás étkezés után.

Ami az autoimmun cukorbetegség kezelését illeti a felnőtteknél, ügyeljen arra, hogy:

  • a hormonális összetevő dózisa alacsony legyen;
  • célszerű Levemir-t használni, mert hígítani lehet, míg Lantus nem;
  • még akkor is, ha az éhgyomorra és az evés után a cukor 5,5-6 mm-nél nem nagyobb;
  • fontos, hogy 24 órán belül ellenőrizze a vércukorszintet. A reggel egy üres gyomorra kerül, minden étkezés előtt, valamint két órával az étkezés után, és lefekvés előtt este;
  • Hetente egyszer egy hasonló diagnózist kell végrehajtani az éjszaka közepén.

Cukorbetegség kezelésére a cukor mutatóitól függően ajánlott a LADA, nevezetesen a hosszantartó inzulin mennyiségének növelése vagy csökkentése. A legnehezebb esetekben szükség lehet napi két-négy alkalommal történő beadásra. Ha a hosszantartó inzulin injekció alkalmazása ellenére az étkezés utáni glükóz megnagyobbodik, a szakemberek ragaszkodnak ahhoz, hogy evés előtt gyors inzulint is használjanak.

A cukorbetegek látens formájával semmi esetre sem alkalmazható ilyen tabletták, mint a szulfonilureák és agyag ásványi anyagok. Általában a 2-es típusú cukorbetegségre írják fel őket, és ezért 1,5 formával érintheti a mellékhatások előfordulását. Az olyan nevek, mint a Siofor és a Glucophage, csak az elhízott cukorbetegeknél hatékonyak. Ha az ilyen neveknél nincs túlsúly, ajánlott elutasítani.

A fizikai aktivitás egy másik fontos patológiai kontroll az elhízott betegek számára. Normális testtömeg jelenlétében a teljes immunitás, az egészségi állapot erősítése érdekében szükséges a testmozgás. Különös figyelmet kell fordítani a megelőző intézkedésekre.

Megelőző intézkedések

A cukorbetegség látens formájának elkerülése érdekében ajánlatos minimalizálni a negatív tényezők hatását. Tehát a szakértők ragaszkodnak a testtömeg és a vércukor arányának szabályozásához. Nem kevésbé fontos lesz az étrend követése, kizárni a zsírokkal telített diétás ételekből. Javasoljuk, hogy megelőzzék a sportot, valamint használjanak vitaminokat és egyéb neveket, amelyek erősítik az immunitást.

Egy másik fontos kritérium a diagnózis időszakos végrehajtása: a vércukor, a glikált hemoglobin és a koleszterin szabályozása. Mindez megakadályozza, ha minimalizálja a latens autoimmun diabetes kialakulásának kockázatát.

Mi a veszélyes Lada-diabétesz - a látens diagnózis tünetei

Latent vagy latens cukorbetegség - olyan betegség, amely a 35 év feletti felnőtteket érinti. A latens cukorbetegség veszélye a diagnózis összetettsége és a rossz kezelési módszerek.

A betegség tudományos neve LADA (LADA vagy LADO) Latent autoimmun diabétesz felnőtteknél (látens autoimmun diabétesz felnőttekben - angol).

A LADA tünetei megtévesztőek, a betegséget gyakran összekeverik a diagnózissal 2-es típusú diabetes mellitus, ami a betegek állapotának romlásához, ritka esetekben halálhoz vezet.

Ebben a cikkben megpróbáljuk megbeszélni, hogy milyen diagnózis lehetséges a cukorbeteg látens formájának azonosítása.

okok

A standard 2-es típusú cukorbetegségben a beteg hasnyálmirigye alakul ki hibás inzulin, ami a vércukor- és vizeletszint növekedéséhez vezet.

Egy másik lehetőség az, hogy a perifériás szövetek nem érzékenyek a természetes inzulinra, még akkor is, ha termelése normális határokon belül van. A LADA-val a helyzet bonyolultabb.

A testek nem termelnek inzulint a rossz, hanem a jobb, hogy nem termel vagy termelési csökken nagyon kis mutatók. Az érzékenység perifériás szövetei nem veszítenek el, ami a béta sejtek kimerüléséhez vezet.

A látens cukorbetegségben szenvedő személynek inzulin injekcióra van szüksége, hasonlóan a cukorbetegekhez a betegség klasszikus formája.

tünetek

A beteg testében zajló folyamatokkal kapcsolatban a következő tünetek lépnek fel:

  • Gyengeség és fáradtság;
  • Láz, szédülés, esetleg láz;
  • Fokozott vércukorszint;
  • Indokolatlan fogyás;
  • Erős szomjúság és diurézis;
  • Plakk megjelenése a nyelvnél, aceton szag a szájról;

A LADA gyakran kifejező tünetek nélkül jár el. A férfi és női tünetek között nincs különbség. A LADA cukorbetegség előfordulása azonban gyakran előfordul a nőknél a terhesség alatt vagy a szülés után. A nők 25 évesen, sokkal előbb, mint a férfiaknál megbetegednek az autoimmun diabetesben.

A hasnyálmirigy aktivitásának változása az inzulin szekréciójában elsősorban a szaporodás képességével jár együtt.

Mi különbözik a cukorbetegségtől?

Lada cukorbetegség egy autoimmun eredetű, fejlődése társul károsítja a hasnyálmirigy, de a mechanizmusok a betegség hasonlóak a többi típusú cukorbetegség. Néhány évvel ezelőtt a tudósok nem sejtették a LADA (1.5-es típus) létezését, csak 1 és 2 cukorbetegséget azonosították.

Az autoimmun és az 1-es típusú cukorbetegség közötti különbség:

  • Az inzulin iránti igény alacsonyabb, és a betegség letargikus, súlyosbodó időszakokkal. Még az egyidejű kezelés nélkül is, a 1.5 cukorbetegség tünetei gyakran nem érzékelhetőek egy személy számára;
  • A kockázati csoportba tartozik a 35 évesnél idősebb emberek, az 1-es típusú cukorbetegség bármilyen korú embereket érint;
  • A LADA tüneteit gyakran összekeverik más betegségek tüneteivel, ami hibás diagnózist eredményez.

Az 1-es típusú diabetes jellegét és megnyilvánulásait viszonylag jól tanulmányozták.

Az autoimmun és a 2-es típusú cukorbetegség közötti különbség:

  • A betegek nem lehetnek túlsúlyosak;
  • Az inzulinfogyasztás szükségessége már a betegség kialakulását követő 6 hónapon belül jelentkezhet;
  • A páciens vér olyan antitesteket tartalmaz, amelyek autoimmun betegséget jeleznek;
  • A modern berendezéseken megtalálhatók az 1-es típusú cukorbetegség markerei;
  • A hiperglikémia gyógyszerek segítségével történő csökkentése gyakorlatilag nincs hatással.

A diagnózis kritériumai

Sajnos sok endokrinológus nem végez mély elemzést a cukorbetegség diagnosztizálásakor. A helytelen diagnózis után a vércukorszintet csökkentő gyógyszerekre van szükség. A LADA-val kezeltek károsak.

Az autoimmun cukorbetegség diagnosztizálásakor számos olyan módszert alkalmaznak, amelyek a leghatékonyabbak.

A kezdeti szakaszban a páciens normál eljárást végez:

  • Átfogó vérvizsgálatok;
  • Vizeletvizsgálat.

A látens cukorbetegség gyanúja esetén az endokrinológus a szűken összpontosított vizsgálatokra utal. A cukorbetegség látens formáját az alábbiak detektálják:

  • Glikált hemoglobin;
  • Reagálás glükózra;
  • fructosamine;
  • IAA, IA-2A, ICA antitestek;
  • microalbumin;
  • Genotipizálás.

A laboratóriumi vizsgálatok mellett a következőket vizsgáljuk:

  • A beteg életkora több mint 35;
  • Hogyan alakul ki az inzulin (a vizsgálat több évet vesz igénybe);
  • A beteg súlya normális vagy normálérték alatt van;
  • Lehetséges-e kompenzálni az inzulint a kábítószerekkel és megváltoztatni a táplálkozási rendszert?

Csak akkor, ha a diagnózis mély tartós kutatás a laboratóriumban, a megfigyelés, a beteg és a folyamatokat a szervezetben, akkor helyes diagnózis autoimmun diabétesz.

Oroszországban elavult minták használhatók:

  • Glükóz-sópróba prednizolon alkalmazásával. Néhány órán belül a beteg prednizolont és glükózt használ. A tanulmány feladata a glikémiának követése a használt eszközök hátterében.
  • Trabent Staff Trail. A vércukorszint mérés után reggel üres gyomronként a páciens forró teát fogyaszthat dextrófával. Másfél óra elteltével a cukorbeteg betegnek glikémiája van, egészséges emberekben ez a reakció nem.

Ezek a diagnosztikai módszerek hatástalanok és ritkán használatosak.

Mi a veszélyes a rossz diagnózis

A cukorbetegség típusának helytelen diagnózisa és az ezt követő helytelen kezelés következményei a beteg egészségi állapotára vezethetők vissza:

  • A béta-sejtek autoimmun destrukciója;
  • Az inzulin szintjének csökkenése és termelése;
  • Komplikációk kialakulása és a páciens állapot általános romlása;
  • Hosszan tartó helytelen kezelés - béta sejtek halála.

Ellentétben az 1-es vagy 2-es típusú cukorbetegséggel szenvedő betegekkel, a LADA-val kezelt betegek kis dózisú inzulint kell gyorsan alkalmazni a gyógyszeres kezelés alkalmazása nélkül.

Az alkalmatlan autoimmun betegségek felszámolása csökkenti a hasnyálmirigy helyreállításának és helyreállításának esélyeit.

kezelés

A LADA-val kezelt betegeknek szükségük van a betegség korai felismerésére és az inzulin injekció alkalmazására.

A kis dózisú inzulin fogyasztása a leghatékonyabb kezelést jelenti.

Azok a betegek, akik inzulinterápiát indítottak a betegség korai szakaszában, minden esélye a természetes inzulin termelésének visszaállítása az idő múlásával.

Inzulinterápiával együtt:

  • Alacsony szén-dioxid-fogyasztású étrend;
  • Sportolás;
  • A vércukorszint folyamatos megfigyelése, beleértve az éjszakai időt;
  • Bizonyos gyógyszerek kimutatása a túlsúlyos embereknek és más típusú DM-k.

Fontos csökkenteni a hasnyálmirigy terhét, hogy elősegítse a természetes inzulin termelését a jövőben. A kezelés célja a béta sejtek halálának megállítása az immunváltozások hatása alatt.

A szulfo-karbamidra alapozott gyógyszerek ellenjavalltok latens diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Ezek a gyógyszerek növelik a hasnyálmirigy inzulin kiválasztását, és csak növelik a béta sejtek halálát.

Hasznos videó

A diagnózis szakértőjének észrevételei:

Oroszországban, különösen távoli régiókban, a cukorbetegség diagnosztizálása és kezelése a LADA gyermekcipőben van. A hibás diagnózis fő problémája az autoimmun támadás és a helytelen kezelés növelése.

A fejlett országokban a latens cukorbetegséget sikeresen diagnosztizálják és kezelik, új kezelési módszereket fejlesztenek ki, amelyek a közeljövőben elérik az orosz gyógyszert.

LADA típusú diabétesz

A LADA típusú diabétesz

Mint minden más cukorbetegségben, a LADA-t magas vércukorszint jellemzi, pl. hiperglikémia. Lassan fejlődik, de a késői fázisban mindig inzulinterápiát igényel.

A diabetes típusú LADA (felnőttek esetében az angol látens autoimmun diabétesz) egyfajta autoimmun betegség. Ez azt jelenti, hogy immunrendszerünk támadja a hasnyálmirigy egészséges sejtjeit, és elpusztítja őket.

Ez az immunrendszer hibája. Ennek következtében a hasnyálmirigy már nem termel saját inzulint, és a cukor a vérben nő, ami cukorbetegséget okoz.

Ez ugyanaz a mechanizmus, amely 1-es típusú cukorbetegséget okoz gyermekekben és serdülőkorban. A LADA, valójában ez az 1-es típusú cukorbetegség, amely felnőtteknél fordul elő.

Azonban a cukorbetegség, a LADA, a béta-sejtek pusztulási folyamata egy kicsit lassabb, és hónapokig és évekig is eltarthat, mielőtt megjelenik az inzulin szükségessége.

Mivel a LADA kifejlett felnőttekben, gyakran összekeverik a 2-es típusú cukorbetegséggel. Becslések szerint a 2. típusú esetek mintegy 10% -a valójában egyfajta LADA cukorbetegség.
Ha gyanítod ezt a betegséget, beszélj orvosoddal. A LADA típusú diabétesz más kezelést igényelhet, mint a második típusú.

Mi a LADA-cukorbetegség? I. típusú cukorbetegség altípusa

Ismeretes, hogy az alapján a II típusú diabétesz növekszik inzulinrezisztencia (érzéketlenséget inzulin) és a kompenzációs átmenetileg fokozott inzulinszekrécióját és az azt követő kimerültség és az emelkedő vércukorszintet.

Az ausztrál cukorbetegek 1993-ban publikáltak munkát az antitestek szintjének vizsgálatával és a C-peptid szekréciójának eredményével a glukagon stimulálásával, ami növeli a cukorszintet.

A C-peptid egy kis fehérjecsoport, amelyet az enzimek kivágnak, hogy a proinzulin molekulát inzulinná alakítsák. A C-peptidszint közvetlenül arányos a saját inzulin szintjével. A C-peptid koncentrációjánál az inzulinterápiában egyéni inzulin szekrécióját lehet felmérni egy betegnél.

Az autoantitestek keresése és a stimulált C-peptid szintjének meghatározása 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél váratlanul eredményezett. Azt találtuk, hogy a betegek az antitestek jelenlétét és alacsony szekréciója C-peptid nem II típusú diabétesz (mint a klinikai folyamat a betegség), de meg kell diabétesszel kapcsolatos I. típusú (mechanizmus szerint a fejlődés).

Később kiderült, hogy sok inzulin befecskendezésre van szükség sokkal korábban, mint a többi csoportban. Ezek a tanulmányok kiemelik a köztes formája cukorbetegség - „típusú diabétesz 1.5”, amely jobban ismert, az angol rövidítés LADA (látens autoimmun diabétesz felnőtteknél - látens autoimmun diabétesz felnőtteknél). Latent - rejtett, láthatatlan.

A LADA diagnózisának fontossága

Úgy tűnik, mi a különbség, mi jöttek fel a tudósok? Miért bonyolítja az életét további vizsgálatokkal? És van egy különbség. Ha a beteg nem diagnosztizálják LADA (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél), úgy kell tekinteni anélkül, hogy az inzulin, mint a hagyományos CD-II típusú hozzárendelésével étrend, a fizikai aktivitás és a hipoglikémiás tabletta lényegében szulfonil-karbamidok (glibenklamid, glikvidon, gliklazid, glimepirid, glipizid, stb)..

Ezek a gyógyszerek, többek között, stimulálják az inzulin szekréciót és ösztönzik a béta sejteket, arra kényszerítve őket, hogy a lehetőségek határain belül dolgozzanak. Minél magasabb a sejtek funkcionális aktivitása, annál inkább károsodnak az autoimmun gyulladásban. Van egy ördögi kör:

  • autoimmun károsodás a béta sejtekben
  • csökkent inzulinszekréció
  • cukorcsökkentő tabletták adagolása
  • a megmaradt béta-sejtek aktivitásának növekedése
  • fokozott autoimmun gyulladás és az összes béta-sejtek halála.

Mindez belül 0,5-6 éven (átlagosan 1-2 év) végződik a hasnyálmirigy kimerülése és szükség van az intenzív inzulinkezelés (nagy dózisú inzulin és gyakori ellenőrzése vércukorszint a háttérben a szigorú diéta). A klasszikus II. Típusú cukorbetegségben az inzulin igénye sokkal később jelentkezik.

Az autoimmun gyulladás ördögi körének megszakításához, közvetlenül a LADA-diabétesz diagnózisát követően, kis dózisú inzulint kell előírni. A korai inzulinterápia számos célt szolgál:

  • szünetet adnak a béta-sejteknek. Minél aktívabb a szekréció, annál több sérült sejt van az autoimmun folyamatban;
  • gátlása autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás által expressziójának csökkentésére (súlyossága és száma) autoantigének, amelyek „vörös zászlója” az immunrendszert, és azonnal kiváltó autoimmun folyamatot kíséri a megjelenése megfelelő antitestek. A kísérletekben kimutatták, hogy az inzulin hosszú távú kinevezése a legtöbb esetben csökkenti a vérben található autoantitestek számát;
  • a normál cukorszint fenntartása. Régóta ismert, hogy a vérben magasabb és hosszabb a vércukorszint, a gyorsabb és keményebb lesz a cukorbetegség egyéb komplikációi.

A korai inzulinkezelés hosszú ideig megóvja a hasnyálmirigy saját maradék szekrécióját. A maradék szekréció megőrzése több okból is fontos:

  • megkönnyíti a célzott vércukorszint fenntartását a hasnyálmirigy parciális funkciója miatt,
  • csökkenti a hipoglikémia kockázatát,
  • megakadályozza a cukorbetegség szövődményeinek korai fejlődését.

A jövőben speciális immunológiai módszereket fognak kifejleszteni a hasnyálmirigy autoimmun gyulladásának kezelésére. Más autoimmun betegségek esetében már léteznek ilyen módszerek.

Hogyan gyanúsítson a LADA?

A tipikus életkor, amikor a LADA kezdődött, 25 és 50 év között van. Ha ebben a korban gyanús vagy diagnosztizálható a 2-es típusú cukorbetegség, győződjön meg róla, hogy ellenőrizze a többi LADA kritériumot. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kb. 2-15% -a latens autoimmun diabetesben szenved felnőtteknél. Az elhízás nélküli 2-es típusú cukorbetegek körében a LADA körülbelül 50% -ot tesz ki.

Van egy "LADA klinikai kockázati skála", amely 5 kritériumot tartalmaz:

  1. A cukorbetegség kezdete 50 évnél rövidebb.
  2. Akut megjelenés (napi 2 l vizet meghaladó vizelet, szomjúság, súlycsökkenés, gyengeség stb., Ellentétben a tünetmentes tünettel).
  3. A testtömeg indexe kisebb, mint 25 kg / m2 (azaz a túlsúly és az elhízás hiánya).
  4. Az autoimmun betegségek jelenleg vagy a múltban (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus és más reumás betegség, szklerózis multiplex, autoimmun pajzsmirigygyulladás Hashimoto, Graves-betegség, autoimmun gastritis, Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás, autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás, autoimmun hólyagos dermatózisok, coeliakia, kardiomiopátia, myasthenia gravis, néhány vasculitis, vészes (B12, folsav) vashiányos vérszegénység, alopecia areata (alopecia), vitiligo, autoimmun trombocitopénia, paraproteinemia et al.).
  5. Az autoimmun betegségek jelenléte szoros rokonaikban (szülők, nagyszülők, gyermekek, testvérek).

A skála szerzői szerint, ha 0-ról 1-re pozitív válaszok vannak, a LADA valószínűsége nem haladja meg az 1% -ot. Ha 2 vagy több ilyen válasz van, a LADA kockázata 90% körül van, ebben az esetben laboratóriumi vizsgálat szükséges.

Hogyan igazolható a diagnózis?

A látens autoimmun cukorbetegség felnőttek laboratóriumi diagnosztizálásához két fő elemzést alkalmaznak.

1) A glutamát dekarboxiláz elleni anti-GAD antitestek szintjének meghatározása. Negatív eredmény (azaz a glutamát-dekarboxiláz antitestek a vérben) lehetővé teszik a LADA kizárását. Egy pozitív eredmény (különösen az antitestek magas szintje esetén) a legtöbb (!) Esetben a LADA-hoz szól.

Ezenkívül, csak a LADA progressziójának előrejelzésére, a hasnyálmirigy-izolátumok ICA antitestjei meghatározhatók. Az anti-GAD és az ICA egyidejű rendelkezésre állása a LADA nehezebb formáira jellemző.

2) A C-peptid szintjének meghatározása (éhezés és stimuláció után). A C-peptid az inzulin bioszintézis mellékterméke, ezért annak tartalma közvetlenül arányos az endogén (saját) inzulin szintjével. Az I. típusú cukorbetegség (és a LADA esetében is, mivel a LADA az 1-es típusú cukorbetegség egyik altípusa), a C-peptid csökkentett szintje jellemző.

Összehasonlításképpen: az első típusú diabétesz inzulin rezisztencia megfigyelhető (zsibbadás szövetek inzulin) és a kompenzációs hiperinzulinémia (szekretált inzulin aktívan csökkenti a glükóz szintjének hasnyálmirigy, mint a normál), úgy, hogy a II típusú cukorbetegség szintje C-peptid nem csökkennek.

Így az anti-GAD hiányában a LADA diagnózisa kizárt. Ha van anti-GAD + alacsony C-peptidszintje, a LADA diagnózisa bizonyítottnak bizonyult. Ha van anti-GAD, de a C-peptid normális, további megfigyelésre van szükség.

Amikor ellentmondásos nagy valószínűséggel a diagnózis LADA mondta kimutatása genetikai markerek I. típusú cukorbeteg (magas HLA-kockázatot jelentő allélek), mert a II-es típusú cukorbetegség, ezért nem mutatható ki. Leggyakrabban összefüggés volt a B8 HLA antigénnel, és szinte teljesen hiányzott a "védő" antigén HLA-B7-gyel.

A LADA egyéb nevei (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél)

  • Lassan progresszív 1-es típusú diabetes mellitus,
  • cukorbetegség 1.5.

2005-ben új címeket javasolták:

  • ADA (felnőtteknél az autoimmun diabétesz),
  • ADASP (autoimmun cukorbetegség felnőtteknél, lassan progresszív csökkenés a béta-sejtek működésében).

I. típusú altípusok

Az I típusú diabetes mellitusban 2 altípus van:

  1. fiatalkori cukorbetegség (gyermekek és serdülők) = 1a altípus,
  2. 1b altípusú, ez magában foglalja a LADA-t (látens autoimmun diabétesz felnőtteknél). Az I típusú idiopátiás DM-t külön izoláljuk.

A fiatalkori cukorbetegség (1a altípus) az I. típusú cukorbetegség 80-90% -a. Ezt a beteg vírusellenes immunitásának hibája okozza. Az 1a altípus alatt számos vírus (Coxsackie B, himlő, adenovírus stb.) Vírusos károkat okoz a hasnyálmirigy sejtjeinek. Válaszul az immunrendszer sejtjei elpusztítják a hasnyálmirigy-szigetek érintett sejtjeit.

A vérben ebben az időben autoantitestek keringenek a hasnyálmirigy (ICA) és az inzulin (IAA) szigetsejtjeire. Az antitestek száma (titer) a vérben fokozatosan csökken (a cukorbetegség kezdetén a betegek 85% -ánál, és egy év alatt csak 20% -nál). Ez az altípus több héttel a vírusfertőzés után fordul elő gyermekek és 25 év alatti fiatalok körében. A kezdet durva (a betegek néhány napig kapják az újraélesztést, ahol nekik fel a diagnózist). Gyakrabban a B15 és a DR4 HLA antigének.

A LADA (1b altípus) az I-es típusú cukorbetegség 10-20% -ában fordul elő. Ez a cukorbetegség csak az autoimmun folyamat egyik megnyilvánulása a szervezetben, ezért gyakran kombinálódik más autoimmun betegségekkel. Gyakrabban fordul elő nőknél. Az autoantitestek a vérben a betegség egész ideje alatt keringenek, titerük (szintjük) állandó.

Ez elsősorban anti-GAD antitest a glutamát dekarboxilázhoz, mivel az IA-2 (tirozin-foszfatáz elleni antitestek) és az IAA (inzulin) rendkívül ritka. A cukorbetegség ezen altípusát a T-szuppresszorok (egyfajta lymphocyták, amelyek elnyomják az immunorganizmus antigénjeivel szembeni ellenállóképességet) alacsonyabb szintje miatt alakulnak ki.

LADA-cukorbetegség mechanizmusa előfordulási tárgya cukorbetegség I típusú, de a tünetek sokkal jobban hasonlít a II típusú diabétesz (lassan hatnak, és természetesen képest fiatalkori cukorbetegségnek). Ezért a LADA-cukorbetegség az I. és II. Típusú diabetes között köztesnek számít. Azonban szintjének meghatározása autoantitestek és C-petida nem szerepel a szokásos listáját kédőíveket újonnan diagnosztizált cukorbetegség és LADA diagnózis mutatott nagyon ritkán. Leggyakrabban a B8 és a DR3 HLA-antigénekkel kapcsolódik.

Az idiopátiás I. típusú cukorbetegségben nincs béta-sejtek autoimmun pusztulása, de az inzulin szekréció megszűnésével még mindig csökken a funkciójuk. Ketoacidózis alakul ki. Az idiopátiás cukorbetegség főként az ázsiai és afrikai államokban fordul elő, és világos örökséggel rendelkezik. Az ilyen betegek inzulinkezelésének szükségessége idővel megjelenhet és eltűnik.

megállapítások

Érdemes emlékezni néhány tényre az egész cikkből.

  • A LADA cukorbetegség kevés közismert az orvosok körében (1993-ban jelent meg), ezért ritkán diagnosztizálják, bár a 2-es típusú cukorbetegség 2-15% -ában fordul elő.
  • A cukorcsökkentő tabletták hibás kezelése a hasnyálmirigy gyors (átlagosan 1-2 év alatt) kimerülését és az inzulinhoz történő kötelező átvitelhez vezet.
  • A korai alacsony dózisú inzulinterápia segít megállítani az autoimmun folyamatok progresszióját és fenntartani a saját maradék inzulinszekrécióját.
  • Az inzulin megmaradt szekréciója megőrzi a cukorbetegség lefolyását és megvédi a szövődményeket.
  • Ha diagnosztizáltak 2-es típusú cukorbetegséget, ellenőrizze magát a LADA cukorbetegség 5 kritériumával szemben.
  • Ha 2 vagy több pozitív kritérium valószínűséggel LADA-cukorbetegség és kell tesztelni C-peptid és az antitesteket a glutaminsav dekarboxiláz (anti-GAD).
  • Ha anti-GAD-t és alacsony C-peptidet (bazális és stimulált) mutatnak ki, felnőttek látens autoimmun cukorbetegsége (LADA) van.

Lassan progresszív I típusú diabetes mellitus (LADA)

Besorolása szerint a bizottság által elfogadott, a WHO diabétesz szakértők 1985-ben, a diabetes mellitus (DM) van osztva 2 fő típusa van: inzulinfüggő (1-es típusú) és az inzulin-függő (2. típusú). Másfelől, a 2. típusú cukorbetegség különbözik két altípusra: altípus - DM egyedekben elhízás (cukorbetegség „vastag”) és a B altípus - cukorbetegség egyének normális testtömeg (DM „vékony”).

Az "A" altípusú betegek többségét alkotják a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körében (kb. 85%), B-altípusú betegeknél (15%) [3]. A cukorbetegek egy csoportjában olyan betegek csoportját azonosították, akik kezdetben a 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálására és egy bizonyos időtartamú inzulinterápiás kezelésre kerültek.

Úgy tűnik, hogy ez a cukorbetegség az 1-es típusú cukorbetegség és a 2-es típusú cukorbetegség közötti köztes helyzet. Különböző fogalommeghatározások kezdődtek: "1-es típusú cukorbetegség", "1-es típusú NIDDM", "lassan fejlődő IDDM" stb.

Az e témához kapcsolódó munka fő célja az inzulinfüggőség időben történő diagnosztizálása az ilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél és a betegcsoportok korai felismerése a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körében. Mint azt a gyakorlat azt mutatja, a LADA-cukorbetegségben szenvedő betegeknek vannak olyan jellemzőik, amelyeket az orvos azonnal figyelni tud.

Először is, ez a beteg kora - általában 25-50 év - a diagnózis idején. A betegek öröklődését a cukorbetegség terheli, családtörténetben, a 2-es típusú cukorbetegségre vonatkozó információk gyakoribbak, bár számos kutató nem találja ezt a mintát. A betegcsoportban a súly-magasság index értéke normálértéken vagy enyhén magasabb.

Különösen figyelemre méltó a fokozatosan romló glikémiás kontroll (magas NbA1s), annak ellenére, hogy a kinevezését szulfanamidok drogok és az ebből következő átadását a beteg inzulinkezelésre. A diagnózis ideje és a LADA-diabéteszes betegek inzulinterápiás kezelésének időtartama közötti időszak átlagosan 6 hónap és 5,8 év közötti.

Ahogy a neve sugallja, az előfordulása és fejlesztése LADA-diabétesz döntő szerepet játszik a természetben autoimmun pusztulását hasnyálmirigy B-sejtek. De ellentétben az akut inzuiitisz 1-es típusú cukorbetegség gyermekeknél és serdülőknél a folyamat során a felnőtteknél sokkal lassabb, amely meghatározza a fokozatos és 'soft „” a diabétesz kialakulását és tünetei inzulinhiány.

Tekintettel a patogenetikai mechanizmus megsemmisítése Langerhans-szigetek, a fő szempont az a diagnózis az ilyen típusú diabétesz a meghatározása autoimmun gyulladásos markerek. Ezek között autoantitestek az antigénhez tekinthető citoplazmájában hasnyálmirigy-szigetecske sejtek (ICAab), és autoantitestek glyutamatdekarboksilaze (gadAB).

A legtöbb tudós úgy véli, hogy az autoantitestek csak a testben előforduló autoimmun reakciók bizonyítékai, és nincsenek közvetlenül érintettek a b-sejtek megsemmisítésének mechanizmusaiban.

Az ilyen típusú antitestek vércsoportjának meghatározására szolgáló első vizsgálatokat a 70-es évek elején az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek között végezték. A kísérletek eredményei megerősítették az ICAab és a GADab vérben való jelenlétének és a betegek inzulin hiányának jelenlétét.

Elvégzése ilyen vizsgálatokra a betegek 2-es típusú volt által kezdeményezett eredményei epidemiológiai vizsgálatok, amelyek felfedték, szokatlanul betegek nagy százaléka (14,3%), az inzulin, és 83% -uk átkerült az inzulin-kezelést az első után 12 hónappal a diagnózis.

A dán tudósok azt találták, hogy az IDDM előfordulási gyakorisága a 30 év feletti lakosság körében 8,2: 100,000. A kumulatív frekvencia diabetes igénylő inzulinkezelés (0-tól 90 éves), abban rejlik, hogy a tartományban 1,5-1,6% a teljes népesség kapó betegek inzulin, és nem függ a betegek életkora. Ez lehetővé tette egy hipotézis előterjesztését a DM 1 típusának lehetőségéről bármely életkorban.

A LADA-diabéteszes betegek immunállapotának meghatározása szintén megerősítette az ICAab és a GADab jelenlétét. Az immunológiai paraméterek prognosztikai jelentőségének vizsgálata a lassan fejlődő I. típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegek körében nagyfokú korrelációt mutatott a vérben lévő antitestek jelenlétének és az inzulinfüggőség későbbi kifejlődésének között.

Által végzett munka a svéd tudósok betegeknél a 2. típusú cukorbetegség részesülő sulfanilamdnye készítmény esetében a következő: a csoport ICA-pozitív betegek már lefordították inzulinkezelés után 4 évvel a betegség kialakulása, és az ICA-negatív betegek csoportja - a 8 év.

Ugyanakkor kimutatták, hogy az ilyen típusú antitestek vérében rendkívül alacsony jelenléte van a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiket hosszú ideig szulfanilamid gyógyszerek vagy étrendi terápiában kezeltek.

Egyidejű meghatározására gadAB címek és ICAab diabéteszes betegek jelentősen javítja a megbízhatóságot előrejelzésére előfordulása inzulinhiány. Prospektív surveillance 6 éve egy betegcsoport Svédország c kezdeti diagnózis a 2. típusú cukorbetegség, esetek 15-34 éves, azt mutatta, hogy a kettő kombinációja féle antitesteket 100% attól függően, a későbbi fejlődése az inzulin betegek ebben a korcsoportban.

Ausztrál tanulmányok betegek 2. típusú diabetes esetek több mint a 35 éves kor, és később az inzulin-terápia (de nem korábban, mint 6 hónap), szignifikánsan magasabb ellenanyagok szintjét GAD (szemben titere ICA-antitestek) inzulinhiányos betegek csoportját, mint a tartósított inzulinszekréciójú csoportban.

Ez igazolja a GADab titer (mint az ICAab titer) meghatározásának nagy jelentőségét ebben a korcsoportban a LADA diagnózisában. Ugyanez a következtetés vonható le a kutatás eredményeit a betegek egy csoportjában 1-es típusú cukorbetegség (IMDIAB Study): a magasabb frekvenciájú gadAB találkozott az idősebb korosztály cukorbeteg esetekben éves kor felett 17 éves, mint a fertőzött betegek fiatalabb korban ( pubertás előtt).

A GAD antitestek minőségi meghatározása mellett az antitestek mennyiségi meghatározása nagy prognosztikai jelentőséggel bír. Amint azt a Svédországban, betegeknél kezdetben magas titerű anti-GAD megfigyelt gyorsabb fejlődése inzulinhiány (csökkent ösztrogénszint a C-peptid válaszul intravénás glükóz után 3 év), mint a betegek alacsony antitesttiter idején létrehozó diagnózist. A 20 IU GAD-antitestek szintjét széles körben ismerik fel küszöbértékként egy inzulinfüggő állapot kifejlesztéséhez.

Az, hogy az antitestek fennmaradnak a vérben hosszabb ideig lehetővé teszi, hogy végezzen felmérést a betegek több „élmény” CD végezze retrospektív vizsgálat szérumokat, és a vércukorszint megfelelő antitest titer idővel.

Értékelésekor a szekréciós funkciója a B-sejtek in prospektív vizsgálatok betegeken LADA-cukorbetegség volt megfigyelhető alacsonyabb alapszintű C-peptid a diagnózis, betegeknél, mint a 2. típusú cukorbetegség. C-peptid-koncentráció intravénás vizsgálat a glükóz tolerancia alacsonyabb volt, mint azoknál a betegeknél, 2. típusú cukorbetegség, de magasabb, mint a betegek 1-es típusú cukorbetegség.

Az ezt követő 1 és 3 év elteltével végzett kontrollvizsgálatok a LADA-diabéteszben szenvedő betegek C-peptid tartalmának további fokozatos csökkenését tárták fel, míg a mutatók szintje az 1-es típusú cukorbetegeknél csökkent. Fontos megjegyezni a b-sejtek szekréciós képességének változását a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körében a diagnózis időpontjától számított 3 éven belül.

Számos tanulmányban a C-peptid szintje a vérben 0,6 nmol / l alatti intravénás glukagon után megbízhatónak bizonyult az abszolút inzulinhiány tényének megállapításához; a relatív inzulinhiány kritériuma 0,6-1,1 nmol / l tartományba esik.

E tanulmányok eredményei lehetővé teszik számunkra, hogy az alábbi következtetéseket vonjuk le:

  1. a diagnózis idején az autoimmun cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegeknél a b-sejtek szekréciós funkciója eléggé magas szinten marad (de alacsonyabb, mint a 2. típusú cukorbetegségnél);
  2. a LADA-cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinhiánya a diagnózis után (1-2 év után) viszonylag rövid idő alatt fokozatosan fejlődik;
  3. meghatározzuk a titer autoantitestek (ICA és GAD) együtt koncentrációjának megfigyelése C-pepida ebben a betegcsoportban teszi nagyon valószínű jövőbeni előfordulásának inzulin függőség, ami elengedhetetlen a kellő időben történő megelőzésére inzulinhiány és a helyes választás a kezelést.

A LADA-cukorbetegség, a DM 1 és a DM 2 immunológiai jellemzőinek összehasonlításával nem csak a probléma genetikai vonatkozásaira lehet választani. Bebizonyosodott, hogy az 1-es típusú cukorbetegség genetikai hajlamát a HLA-rendszer egyes genseihez kötik, míg a 2-es típusú cukorbetegség nem észlelhető.

Egyes antigénekkel való társulást késői autoimmun cukorbetegségben is felnőtteknél találtak. Ez azt mutatja, megnövekedett gyakorisága DR3 / DR4 antigének ICA + betegcsoportban a 2. típusú cukorbetegség. Azoknál a betegeknél, 2. típusú cukorbetegség már fordítása inzulinkezelés megszakítása után a szulfonil-karbamid szerek gyakoribb volt kommunikáció hajlamosító az inzulin függőség HLA-B8 antigént és majdnem teljesen hiányzik a társulása HLA-B7 futófelület.

A GAD elleni antitestek és a cukorbetegek genetikai vizsgálatának egyidejű kimutatása a következő mintákat mutatta:

  • a kontroll csoporthoz képest a kimutatott GAD-antitesteknél a HLA-DQB1 * 0201/0302 antigének, valamint az egyéb genotípusok 0302-es alléljainak megnövekedett incidenciája volt;
  • a DM kifejlesztésére hajlamos 1-es típusú genotípus előfordulása szignifikánsan alacsonyabb volt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő GAD-pozitív betegek csoportjában, mint az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél;
  • a lassan progresszív cukorbetegségben szenvedő betegeknél teljesen hiányzik az olyan antigénekkel való kapcsolat, mint a HLA-A24 és a HLA-Bw54, amely a cukorbetegség akut fejlődésére jellemző; d) a diabetes mellitus és a GADab előfordulása fordítottan összefügg a betegek korával.

A LADA-cukorbetegség epidemiológiai képének etnikai jellemzőit illetően érdemes figyelni a dél-koreai kutatás eredményeit. A GADab (1,7%) rendkívül alacsony előfordulási gyakoriságát bizonyították a 2-es típusú cukorbetegségben újonnan diagnosztizált betegek csoportjában; egészséges egyének kontrollcsoportjában a GAD-antitestek kimutatási sebességét 1% -ra állítottuk be.

Hasonló adatokat kaptunk a előfordulása diabetogén allélek - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) és a HLA-DQB1 * nem Asp-57 - (0,492) koreai betegek 2. típusú cukorbetegség.

Tanulmányok a szerepét antitestek GAD az inzulin függőség betegeknél a 2. típusú cukorbetegség Kínában megerősítették azt a tényt, hogy a vér jelenlétét gadAB nem elégséges alapot a feltételezést, hogy az inzulin hiány a kínai szenvedő LADA cukorbetegség.

A cukorbetegség kialakulásának megelőzésére és megelőzésére irányuló munkákban szükség van a cukorbetegség markereinek populációs vizsgálatainak szűrésére. A kérdés ezen megfogalmazásában a legfontosabb szerepet a GAD antitestek radioimmunoprecipitációval történő meghatározásával kapjuk, mivel ezek a standardizációhoz kevésbé hozzáférhetőek és olcsóbbak, és lehetővé teszik a tömegvizsgálatokat.

Azt is figyelembe kell venni azt a tényt, hogy a jelenlegi diabetes diagnosztikai módszerek elvén alapuló ösztönzési b-sejtek (SGTT, intravénás GTT, egy teszt bevezetésével glukagon), a betegség gyakran kimutatható egy későbbi szakaszában, amikor sok a sziget sejtek a készülék megsérült.

A modern kutatás egyik fő területe a LADA-nak a probléma az inzulinhiány kialakulásának megakadályozása. Az inzulinterápia preventív adagolásának lehetőségét tárgyalja; Ennek a koncepciónak az alapja három fő alapelv:

  1. a beteg életének megőrzése;
  2. a vércukorszint fenntartása a normálhoz közeli szinten;
  3. amely "pihenést" biztosít a b-sejtek számára.

Az utolsó pontot részletesebben meg kell vizsgálni. A kísérletben kimutatták, hogy az exogén inzulin beadása után a b sejtek felszínén elhelyezkedő antigének expressziója csökken; ezáltal csökkenti az insulitis jelenségét és korlátozza azok pusztulását.

A sejtek aktív szekretálása érzékenyebb az autoantitestekre, mint az inzulintermelő sejtek mérsékelten működőképes állapotban. Ezeket a feltételeket akkor hozza létre, amikor a betegek kis dózisú inzulin injekciókat kapnak.

A japán tudósok a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő ICA + betegek körében végzett vizsgálatokat két csoportba osztva. Az 1. csoportba az átlagos hatásidőtartamú inzulin injekciót kapott 3-16 U / nap dózisban, a második szulfanilamid készítményt. A betegeket 30 hónapon keresztül monitorozták.

A kapott eredmények a következő mintázatot tükrözték: Az 1. csoportban az 5-ből 4-ből eltelt időben az ICAab eltűnt, a második csoportban az ICAab-t minden betegnél továbbra is meghatározták. A C-peptid szintje a szájon át tartó glükóztolerancia-teszt után 6 és 12 hónap után szignifikánsan magasabb volt az inzulinterápiás terápiában részesülő betegeknél.

A második csoportban a C-peptidszint fokozatosan csökkent. Azt is meg kell jegyezni, hogy a megfigyelés során HbA1 árak változatlanok maradtak az inzulinnal kezelt betegek, szemben a kezelt betegek szulfonamidok, aki HbA1 szint emelkedett.

Arra a következtetésre jutottak, hogy az alacsony dózisú inzulin injekciók ajánlottak LADA-cukorbetegeknél az inzulinhiány kialakulásának megakadályozása érdekében. Az inzulintermelésben való részvétel mechanizmusa azonban továbbra is nyitott.

Azoknál a betegeknél, 1-es típusú cukorbetegség, amely abban az időben a diagnosztizálás 2 héten át intravénásán adagolt inzulin, azt mutatja, amely nagyobb tartalmú étkezés utáni C-peptid és az alsó HbA1 során az 1. évben a betegséget, összehasonlítva a csoport a diabéteszes betegek, akiknek ilyen kezelés nem végeztünk.

Az elvégzett multicentrikus vizsgálatokban (DCCT - The Diabetes Control and Complications Trial) összehasonlítottuk az 1-es típusú cukorbetegek kezelésében az intenzívebb inzulinterápia alkalmazásának előnyeit a hagyományos módszerrel.

A vizsgálat eredményei alapján megállapíthatjuk, hogy a LADA cukorbetegségben szenvedő betegeknél fokozott inzulinterápiát kell előírni annak érdekében, hogy megvédjék az elválasztott sejteket az autoimmun gyulladás mediátorainak destruktív hatásától.

E felülvizsgálat következtében meg kell jegyezni a következőket:

Késői autoimmun diabétesz felnőtteknél (LADA) olyan betegség által okozott autoimmun patogenetikai károsodás szigetecske berendezés a hasnyálmirigy sejtek, azzal jellemezve, lassan előrehaladó lefolyással, a végső fejlesztési klinikai inzulinhiány.

A LADA cukorbetegség diagnózisának fő kritériuma az autoimmun gyulladás immunológiai markereinek - a GADab és az ICAab - meghatározása.

A LADA-val kezelt betegek kis dózisú inzulintartalmának kijelölése nagymértékben védi a b-sejteket az autoimmun gyulladás mediátorai káros hatásától és a sejtpusztító folyamatok megakadályozásától.

A GADab meghatározásának módja lehetővé teszi, hogy a veszélyeztetett csoportokban végzett tömeges szűrővizsgálatok során a betegség pre-klinikai szakaszában cukorbetegek azonosítására alkalmasak legyenek, és megakadályozzák az inzulinfüggőség előfordulását.

Felnőttek látens autoimmun diabéteszének (LADA) jellemzői

1986-ban Groop L.C. et al. 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket, akik a szigetsejtek elleni antitestek jelenléte ellenére rendelkeztek β-sejtek megőrzött funkciójával. Ezt követően Tuomi T. et al. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994) bevezette a kifejezés LADA (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél), azzal jellemezve, hogy a lassú progressziója az autoimmun betegség folyamat és a kompenzáció a diéta és az orális hipoglikémiás gyógyszerektől az inzulinterápia célra.

A LADA előfordulása meglehetősen magas. Azoknál a betegeknél, 2. típusú cukorbetegség, életkor 35-40 év, ez eléri a 10% (Wroblewski M. és munkatársai, 1998;.. Tuomi T. és munkatársai, 1999), de növeli a 25% (Turner R. évesek legalább 35 év, és társszerző, Borg H. és munkatársai, 2003).

A Diabetes Mellitus Immunológiai Csoportja nemzetközi csoportja a következő kritériumokat javasolta:

  • 30 év feletti életkor;
  • az 1-es típusú cukorbetegségre jellemző, az autoantitestek közül legalább négynek legalább egyike (ICA - a szigetsejtek citoplazmájának ellenanyagai;
  • GAD - glutamát dekarboxiláz antitestek;
  • IA-2 - tirozin-foszfatáz elleni antitestek; IAA - inzulin elleni antitestek);
  • nincs szükség inzulin terápiára legalább 6 hónapig a diagnózis időpontjától.

Jelenleg irat hasonló mintázata a betegség gyermek- és serdülőkori (amikor a klinikai jelek a 2 típusú diabetes mellitus feleslegben testtömeg). Ezeket a lehetőségeket a neve Lady-szerű (latens autoimmun diabétesz fiatal férfiak, Lohmann T. et al., 2000) és LADC (latens autoimmun diabétesz a gyermekek, Aycan Z. et al., 2004).

Az izolátumok autoantitestek meghatározása meghatározó tényező a 2-es típusú cukorbetegség differenciáldiagnózisában és a látens autoimmun diabéteszben az elhízott gyermekekben. Ez különös jelentőséggel bír, figyelembe véve a különböző betegségek kezelésének különböző megközelítéseit: az étrendi terápia, kombinálva az orális hipoglikémiás gyógyszerekkel vagy az inzulinterápia korai megjelenésével.

Bár autoellenanyagok kimutatásán szigetsejtekre sejtek, mint az 1-es típusú cukorbetegség és a LADA, vannak bizonyos különbségek ezen betegségek. Az 1-es típusú cukorbetegség, általában meghatározott összes kiviteli alaknál autoantitestek (ICA, GAD, IA-2, IAA), míg LADA kiderült, csak egy vagy két lehetőség (elsősorban, GAD és ICA), IA-2 és Az IAA rendkívül ritka (Naik RG et al., 2003).

Jelenleg fontos szempont a béta-sejtek LADA-funkciójának értékelése, amely lehetővé teszi annak megállapítását, hogy a cukorbetegség ezen változata látens betegség, vagy a debütálása meglehetősen agresszív.

Később ez a kutatócsoport vizsgálta a C-peptid tartalmát a vérben egy 0,5 g / ttkg-os intravénás glükóz és egy ezt követő (90 perc) glukagon injekció után. A betegség kialakulásakor a C-peptid szintje glükóz adagolás esetén szignifikánsan magasabb volt a LADA-val, mint az 1-es típusú diabetes mellitusban.

Azonban egy évvel később és tovább, a C-peptid koncentrációja ugyanolyan alacsony volt a betegség mindkét változatában a glükóz stimulálásával szemben. A C-peptid reakcióját a későbbi glukagon adagolására egyaránt csökkentette az 1-es típusú diabetes mellitusban és a LADA-ban a diagnózis időpontjától kezdve, majd ezt követően fokozatosan csökkent.

A LADA kezelés általános elvei nem különböznek az 1-es típusú diabetes mellitus kezelésétől. A megfelelő étrend-terápiához, a túlzott testsúlyhoz való ragaszkodás mellett ajánlott korlátozni az étrendben lévő kalóriákat és növelni a testmozgást. Ezen betegeknél a túlzott testsúlyú metformin készítmények adagolását tárgyaljuk.

A tiazolidindionokat eddig nem használták a LADA-ban, és nem rendelkeznek bizonyítékkal a klinikai alkalmazáshoz ebben a betegségben. A szulfonil-karbamidokat nem alkalmazzák a LADA-ban, mivel hozzájárulnak a β-sejtek funkciójának kellő gyors csökkenéséhez, azután nagy dózisú inzulinkészítmények adagolásával.

Az elvégzett vizsgálatok nem igazolják az inzulin immunmoduláló hatását, mivel hasonló eredményeket kaptak a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, mivel nincs szignifikancia-autoantitest (Alvarsson M. et al., 2003). Nyilvánvaló, hogy ebben az esetben az inzulin nem specifikus pozitív hatása a glükóz toxicitásra döntő.

Jelenleg a LADA-val immunmoduláló terápia javasolt változatai vannak. Az alkalmazás a diazoxid és oktreotid, csökkenti a kifejezés a β-sejt antigének, azonban, ha az 1. típusú diabétesz hatásuk volt, csekély és átmeneti (Ortqvist E. et al., 2004).

Bemutatás jótékony hatása a hősokkfehérjék (DiaPep277) az endogén inzulin szekréciót, feltehetően egy eltolódása Th1-limfociták (redukciós terméket γ-interferon) a Th2-limfociták (fokozott képződése az IL-9, IL-13; Raz I. et al. 2001). Herold K.C. et al. (2002) hatását vizsgálták az anti-CD3-ellenanyagok monoklonális LADA.

Megnöveltük a CD8 + / CD4 + sejtek arányát, amit klinikailag az inzulin szekréciójának növekedése okozott. A bátorítást az Agardh C.D. (2005), amelyben az immunológiai tolerancia indukcióját GAD65 szigetsejt antigének szubkután beadásával igazolták közepes dózisban (20 μg).

Klinikailag a kezelt betegeknél az éhomi C-peptidszint növekedése mellett a terápia mellékhatásai is növekedtek. Tehát a LADA immunmoduláló terápiájának jelentős kilátásait tárják fel, amelyek célja a p-sejtek funkcionális aktivitásának hosszú távú megőrzése.

Jelenleg számos szerző kínál új feltételeket a LADA-nak, kivéve a "látens" fogalmát: ADA (felnőtteknél autoimmun diabétesz, Fourlanos S. és munkatársai, 2005); ADASP (autoimmun cukorbetegség felnőtteknél, lassan progresszív csökkenés a p-sejtek működésében, Stenstrom G. és munkatársai, 2005).

Sokoldalú cukorbetegség

A cukorbetegségről több száz tudományos művet és népszerű tudományos könyvet írtak. Mindazonáltal még mindig sok titok van vele, nincs sok kérdésre válasz. Például kiderült, hogy nem csak 1-es típusú cukorbetegség és 2-es típusú cukorbetegség van.

Van egy másik, "közbenső" változata a betegségnek, amelyet az orvosok latens autoimmun cukorbetegségnek neveznek felnőtteknél (LADA). A betegség zavartsága az, hogy úgy tűnik, hogy "álarcos" a normál 2-es típusú cukorbetegségre. Ennek eredményeként a betegek nem kapnak megfelelő kezelést, a szövődmények kockázata nő.

1. Az orvosok nem csak az 1-es típusú és a 2-es típusú cukorbetegséget különböztetik meg, más típusú betegség is létezik.

A látens autoimmun cukorbetegség felnőttekben (LADA) olyan kifejezés, amelyet az orvosok az 1-es típusú cukorbetegségre utalnak, amely nagyon lassan fejlődik évek óta. "Korábban az 1-es típusú cukorbetegség elsősorban a gyermekeknél fordult elő, ezért" fiatalkorúnak "neveztük," mondja James McCallam, a kaliforniai endokrinológus.

De amikor a 2-es típusú cukorbetegséget egyre gyakrabban észlelték a gyermekek, a tudósok rájöttek, hogy ez nem tisztán "felnőtt" betegség. Másrészt világossá vált, hogy nem csak a gyermekek szenvednek az 1-es típusú cukorbetegségben. Ma már tudjuk, hogy a felnőttek egy kis hányada alakul ki az 1-es típusú cukorbetegségben. "

2. Előfordul, hogy a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisa téves.

"Az a tény, hogy általában a 2-es típusú cukorbetegség a leggyakoribb" - magyarázza Dr. McCallam. - Az USA-ban az összes cukorbetegek 90-95% -a szenved 2-es típusú cukorbetegségben. Azonban a "köztes" cukorbetegségben szenvedők sok szempontból eltérnek a tipikus cukorbetegektől. Van oka kétségbe vonni a diagnózist, ha a beteg 50 évesnél fiatalabb, ha nincs túlsúlya, senki nem rendelkezik a cukorbetegségben. Sajnos az orvosok nem mindig figyelnek ezekre a tünetekre. És akkor a betegnek pontatlan diagnózisa van.

3. Hogyan kezelik a "köztes" cukorbetegséget?

Ez a cukorbetegség egy autoimmun betegség. Az immunrendszer megtámadja saját organizmusát, elpusztítva az inzulint a hasnyálmirigyben termelődő béta-sejteket. Azonban, ellentétben az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekkel, az ilyen betegeknek nem kell sokáig beadniuk az inzulint.

"Ilyen esetekben az immunfolyamatok lassúak" - mondja Sally Pinkstaff, Baltimore egy endokrinológus. - A hasnyálmirigyben ezek a betegek még mindig "működő" béta-sejtek. Ezért kezdhetik a hagyományos 2-es típusú cukorbetegek által szedett hagyományos gyógyszerek kezelését. " Fokozatosan az antitestek egyre több béta-sejtet öltenek. Az inzulin szintje élesen csökken. Ezután az inzulin terápia kötelezővé válik.

4. A téves diagnózis nem a világ vége.

Van egy olyan időszak, amelyet az orvosok az 1-es típusú cukorbetegek "nászútjának" neveznek: ez az az idő, amikor a vércukorszint inzulinterápia nélkül szabályozható. Tarthat egy évig, és még tovább. Például Cheriz három éven át gyógyszert szedett, de aztán inzulin kezelésre kellett váltania.

A helyes diagnózis mindig legyőzi a zavart a beteg. „Természetesen, a legjobb, ha megtanulják a lehető leghamarabb valódi diagnózis. Akkor magát, és orvosa rendszeresen ellenőrizni fogja a teljesítményét vércukorszint, tudja, hogy mennyire fejlődik ki a betegség, mire számíthat a következő, „- mondta Dr. Pinkstaff.

5. Több kérdés, mint válasz.

Az orvosi közösségnek még nem sikerül konszenzusra jutnia a LADA-val kapcsolatos számos ellentmondásos kérdésben. Például fel lehet-e hívni ezt a típusú betegséget az 1.5 típusú cukorbetegségnek? Vagy ugyanaz az 1-es típusú diabétesz? Az "interim" cukorbetegség egyetlen hasonlósága a 2-es típusú cukorbetegségben az, hogy a kezdeti szakaszban a kezelés inzulin használata nélkül történik. Más szakértők úgy vélik, hogy a "álcázott" cukorbetegség nagyon sok közösségben áll a betegség mindkét fő típusával.

Mi van, ha kételkedik a diagnózis pontosságában?

  1. Kérje orvosát, hogy írjon fel Önnek egy C-peptid tesztet. Ez az elemzés azt mutatja, hogy mennyi inzulint termel a hasnyálmirigyed.
  2. Kérjen egy ellenanyag tesztet (GDA antitest teszt). A pozitív válasz azt jelenti, hogy a szervezetben olyan sejtek vannak, amelyek megtámadják az immunrendszert.
  3. Keressen olyan endokrinológust, aki kifejezetten az autoimmun diabétesz kezelésére specializálódott felnőtteknél.
  4. Tegyük fel, hogy egy ilyen szakember nem található egyszerre. Ezután alaposan ellenőrizni kell a vércukorszintet. Ha nem tudja elérni a megfelelő mutatókat, akkor meg kell változtatnia a kezelés taktikáját. Végül a diagnózis neve nem a legfontosabb. A szövődmények elkerülése érdekében fontos, hogy megfelelően kezeljük. És ez nemcsak az orvosról, hanem a betegről is függ.

Az autoimmun cukorbetegség, amely nem igényli az inzulint, ha kimutatják (felnőttek látens autoimmun diabéteszét)

Definíció és patogenezis

Sok éven keresztül úgy vélték, hogy az inzulin adagolásától való függés a cukorbetegség autoimmun formáinak egyedi klinikai jele. Idővel azonban, a felhalmozott adatok eltérést egymástól bizonyos esetekben klinikai (inzulinfüggő) és patogén (jelenléte autoimmun kár, hogy a B-sejtek) kritériumokat, és ezért izolálása alcsoportok között cukorbetegek típusú SD besorolás etiológiai alapján fejlesztették.

Ezen osztályozás szerint, az SD 1-edik típusú jellemzi megsemmisítése a szigetsejtek B-sejtek, jelentős csökkenését vagy teljes megszűnését az inzulin szekréció, a legtöbb esetben a autoantitestek jelenléte szigetsejtekre sejtek és egy megváltoztatott gyakorisága immunszabályozó gének HLA.

Az ilyen típusú DM ez a gyermekek számára jellemzőbb, de más korban is megjelenhet, és a legtöbb esetben, bár nem mindig, az inzulinfüggő. 2. típusú diabetes általában felnőttkorban fejlődik ki, ez jellemzi a elégtelen inzulin szekréció, a jelenléte vagy hiánya az inzulin rezisztencia, a tünetek hiánya az autoimmun folyamat a legtöbb esetben (de nem mindig) a kezelés a betegek nem igényelnek beadása inzulin.

A klinikusok esetében egyes esetekben nehéz megkülönböztetni az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegséget, valamint az egyik jellemzőjét, amelyek megkülönböztetik egymástól, általában elfogadták, hogy figyelembe veszik az autoantitestek jelenlétét vagy hiányát a szigeteken. Ugyanakkor azt találtuk, hogy a kis betegek száma, amelyek nem igényelnek inzulinkezelést idején cukorbetegség diagnózisa, diabetes markerek típusához 1 - antitestek a B-sejteket.

Annak jelzésére, a formák a diabétesz felnőtteknél, kezdetben nem-inzulin és jellemzi az antitestek jelenlétét a szigetecske sejtek, amelyek bizonyos esetekben haladást, hogy az inzulin-függő állapot, bevezetve a „latens autoimmun diabétesz felnőtt” (latens autoimmun diabétesz felnőtteknél; LADA).

Feltételezve, hogy az 1-es típusú cukorbetegség és a LADA különböző patológiás folyamatok, bár mindkettő autoimmun természetű, néhány szerző bevezette az 1-es típusú diabétesz kifejezést. A szerzők szempontjából az autoimmun, kezdetben nem igénylő inzulinkezelés, a felnőtt cukorbetegség (vagy LADA) jobban tükrözi a cukorbetegség e formájának jellemzőit.

Ezek a vizsgálatok, a korlátozott európai népesség sugallják, hogy a betegek LADA változások a HLA-rendszer specifikus genetikai hajlam a cukorbetegség 1-es típusú, kevésbé kifejezett, mint betegeknél fellépő fiatalabb korban. Ha ez így van, akkor a cukorbetegség e formája felnőtt korban debütálható.

A LADA és az 1-es típusú cukorbetegség számos hasonló tulajdonsággal bír. Például, a hasnyálmirigy szövetmintákban betegek LADA reziduális funkciója a B-sejtek és az antitestek jelenlétét a glutaminsav-dekarboxiláz (GAD), mutatnak a T-sejt-insulitis - fémjelzi a diabétesz 1-es típusú.

A LADA-val azonban megfigyelhető a B-sejt-antigének immunotoleranciája, amely elősegíti a hasnyálmirigy-sejtek spontán védelmét a kiterjedt T-sejtes pusztulással szemben. Ezenkívül egyes LADA-betegek klinikai vagy szubklinikai megnyilvánulásait mutatják autoimmun endocrinopathiában (pajzsmirigy és mellékvese).

Ebben az esetben a megfelelő endokrin szervek sejtjeinek ellenanyaga is kimutatható, és az autoimmun poliendokrin szindróma jelenlétéről beszélhetünk.

Feltételezhető, hogy a LADA esetében a genetikailag hajlamos embereknél a B-sejtek funkciójának csökkenése többszörös, káros B-sejtes események következménye. Általában, a kor diabétesz manifesztációját nagymértékben meghatározza a maradék tömegét funkcionálisan aktív a sejtben, és ezért a betegek, akiknek LADA I több mint gyermek és serdülő, akik reziduális szekrécióját C-peptid nagyon alacsony.

LADA jellemzői

A betegek LADA, mellett az antitestek jelenlétét a B-sejteket, és felfedi egyéb tünetek jellemző 1. típusú-ro típusú, például egy nagyfrekvenciás HLA-DR3 és DR4. Az inzulinkezelést nem igénylő diabetes mellitusban szenvedő felnőtteknél a GAD és / vagy a szigeti sejtek (ICA) elleni antitestek esetében az inzulinterápia szükségessége jóval korábban megtörténik, mint az ICA nélkül.

Antitestek a GAD kimutatható 75% betegek inzulinhiány, által meghatározott C-peptid válaszok glukagon, és csak a betegek 10% -ánál nem inzulinhiány. Az akut kezdetű és LADA típusú 1-es típusú cukorbetegség a szigetsejt antigének elleni antitestek típusában különbözik egymástól.

Így a GAD és ICA elleni antitestek jelenléte lassan fejlődő folyamatot jelez, és az IA2 elleni antitestek jellemzőek a klinikai változathoz akut megjelenéssel és gyors progresszióval. LADA betegek figyelhető meg egyes esetekben, inzulinrezisztencia, hasonló típusú cukorbetegség 2, de kifejezettebb sérti a kiválasztó funkciója a B-sejtek a maximális stimulációt.

Prediktív érték tekintetében az inzulin és az ICA és antitestek GAD, de az antitestek jelenlétét a GAD predikciós érzékenységet a fenti. Ennek eredményeként a populáció-alapú vizsgálat között 2076 olaszok éves kor felett 40 éves, két csoportra oszthatók - cukorbetegség, csökkent glükóz tolerancia és a normális glükóz tolerancia - antitestek Gad talált 2,8% cukorbetegek, és az antitesteket IA2 csak 4 betegnél, és közülük ketten GAD antitestekkel is rendelkeztek.

Egy ilyen alacsony előfordulási antitestek tükrözi, nyilvánvalóan alacsonyabb, általában genetikai hajlam 1-es típusú diabetes típusa lakói körében a kontinentális olasz régiókban. Összehasonlító vizsgálatok elemzése nem európai populációk azt mutatták, hogy antitestek GAD ritkán mutatható filippínók és az emberek az afrikai származású, és nincsenek lakói Pápua Új-Guinea, a betegek 2-es típusú cukorbetegség, amely jelzi az alacsony hozzájárulása az immunrendszer eleme a diabétesz kialakulását között ennek az etnikai csoport.

Azoknál a betegeknél, akik nem kaptak inzulinkezelés betegség időtartama kevesebb, mint 5 év, antitestek GAD mutattunk esetek 10% -ában és a betegek hosszabb időtartamú diabetes - csak 3% -ában.

A LADA előfordulására vonatkozó ellentmondásos adatokat nemcsak az Európában, hanem az európai kontinensen belül található különböző populációk tanulmányozásában is szerezték. A 2. táblázat összefoglalja a GAD-antitestek incidenciájának legújabb tanulmányairól származó adatokat olyan cukorbetegeknél, akik nem kaptak inzulinterápiát az európai szubpopulációkban.

Ráadásul a kapott eredmények értékelésére vonatkozó standard kritériumok hiánya nem teszi lehetővé a LADA prevalenciájának összehasonlítását a különböző országokban, amint azt a 15 évnél fiatalabb betegeknél diagnosztizált 1-es típusú diabetes esetében sikerült elvégezni.

Genetikai markerek

Ennek része a UKPDS tanulmányban azt mutatták, hogy a jelenléte a haplotípus HLA-DQB1 * 0302 lehetővé teszi, hogy a betegek azonosítására kialakulásának nagy a kockázata az inzulin-függő. Ha azonban, a diabéteszes betegek a betegség időtartamát több mint 5 éve, a koncentráció a C-peptid a normális tartományban vagy afelett és protektív haplotípusokat HLA-DQB1 * 0602 és HLA-DQA1 * 0102, a függőség kialakulásának kockázata az inzulin őket alacsony.

Az ebből a csoportból származó autoimmun diabetesben szenvedő betegek hosszú ideig élhetnek az inzulin bevezetése nélkül. Jelenlétében család cukorbetegség kockázatát 1-es típusú 42% -ában a tapadás gének azonosítására IDDM1 lókusz HLA-II br21 kromoszómák, és 10% -a, amelyik beleillik a hangsúly IDDM2 a promoter régió a gén kromoszóma l1r15,5 inzulin. Ezen kívül más génlókuszokat által meghatározott genetikai hajlam a cukorbetegség 1-es típusú, de a mértéke való részvételük fejlesztése LADA még nem állapították meg.

A HLA DQB1 * 0201 0302 és a HBA-DR3 / DR4 gének gyakorisága összefüggésben áll a betegség megnyilvánulásának korával. Akiknél a cukorbetegség 1-es típusú évesen 20 heterozigóta HLA-DQB1 * 0201 és HLA-0302 RKZLZH4 ritkább, mint a fertőzött betegek fiatalabb korban. Egyes szerzők azonban nem hoztak létre ilyen kapcsolatot.

Szerint a finn kutatók előfordulási HLA-DQV1 * 0201 0302 betegeknél antitestek GAD alacsonyabb (12%), mint a betegek korai (34%) és késői (41%) mennyiségben az elején diabétesz 1-es típusú, bár nem eltér a DR3 / DR4 incidenciájától a felnőttkori cukorbetegeknél (12,5%).

Továbbá, amint azt egy másik vizsgálatban, a relatív cukorbetegek száma, amelyek nem igényelnek inzulinkezelés, antitestekkel, hogy GAD genotípus és a HLA-DQB1 * 0302 vagy 0602, jelentősen eltér a relatív betegek száma DM típusú 1 g-ot azonos genotípusú. Ugyanakkor, mint a különbség a két betegcsoport DM típusú 1-ro különböző életkorban alakul a betegség találták.

Ezek az adatok megerősítik a korábbi vizsgálatok eredményét, hogy az életkor megnyilvánulása cukorbetegség nem érinti az a körülmény védő HLA-DR2 és HLA DQB1 * 0602 vagy hajlamosító HLA-DR4 és HLA-DQB1 * 0302 genotípus. Az ellenkező eredményeket kaptunk egy kis német tanulmány szerzői azt mutatták, hogy csak 17% -a 24 beteg a debütáló-es típusú cukorbetegség 1-es a 40 éves kor volt renotip HLA-DQBl * 0302 és 21% -ánál genotípus HLA-DQB1 * 0602.

A kérdés az, hogy a kor közötti különbségek tükrözik-e a különböző külső tényezők hatását, nem változnak meg. Ezért, ha tanulmányozza a progresszióját diabétesznek az inzulint igénylő frekvencia meghatározására nuzhnogo mintatérfogat figyelembe kell venni olyan tényezőket, mint a beteg kora, diabétesz időtartama, a C-peptid, a BMI, és a jelenléte ICA védő haplotípusok HLA-DQB1 * 0602 és HLA-DQA1 * 0102.

A LADA szűrése

A gyakorlatban a LADA-val kezelt betegek azonosításának első lépése a GAD-ellenes antitestek kimutatása olyan betegeknél, akik korai 2-es típusú cukorbetegségben szenvedtek. UKPDS vizsgálat eredményei világosan mutatják, hogy a cukorbetegek idősebb 35-45 év, az antitestek GAD és az ICA a legtöbb esetben gyorsan fejlődő függés inzulin.

Ez kóroki jellemzői a betegség ebben a korban időszakban, vagy a nem megfelelő kezelés nem világos. Bár ez még nem alakult az előnyeit kimutatására betegek antitestek GAD párhuzamos tipizálása HLA és ezek határozzák meg a szintjét C-peptid szkrínelésére antitestek GAD, a szerzők szerint, akkor is úgy kell végezni.

GAD-ellenes antitestekben gyakran észleltek autoimmun reakciókat különböző típusú endokrin sejtek esetében. Ezért a pajzsmirigy és a mellékvese sejtek elleni antitestek kimutatása hasznos lehet a látens autoimmun endokrinopátiák diagnózisához. Az antitestek meghatározása előtt azonban klinikai és családi előzményeket kell gyűjteni.

Informatív mutató az autoimmun betegségek jelenléte rokonoknál, és az alacsony BMI értékek jelezhetik az inzulinfüggőség gyors fejlődésének kockázatát. Önmagában a testtömeg nem jelezheti a LADA jelenlétét vagy hiányát, mivel a LADA eseteit az elhízás szempontjából is leírták.

Ha a GAD ellenanyagokat kimutatják, a C-peptidszintet, a HbA státuszt és egy másik típusú antitestet határozzák meg a betegség stádiumának felmérésére és az optimális kezelés kiválasztására. Néhány LADA-betegben inzulinrezisztencia figyelhető meg, és ilyen esetekben a C-peptid meghatározása nem informatív. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy a HLA tipizálása - annak jelentős diagnosztikai értékének ellenére - igen drága vizsgálati módszer.

A cukorbetegség nem 1, sem 2. "Új diabétesz": Diabetes mellitus és fél (1,5)

Jelenleg az a tendencia, hogy kialakult formák cukorbetegség atípusos, nem egy klasszikus természetesen. Ez a kérdés azt fel, és próbálja meg, hogy közvetíteni, mert eltekintve a mindenki által ismert 1-es típusú cukorbetegség, 2-es típusú cukorbetegség, a LADA-diabetes kezdett találkozni gyakran (diabetes és fél, 1,5) és MODY diabétesz, különíteniük cukorbetegség a terhesség alatt (terhességi cukorbetegség).

Természetesen vannak más típusú diabetes mellitus (pl cukorbetegség kialakulásának más endokrin betegségek - acromegalia, Cushing-szindróma, hyperthyreosis, aldosteronoma, mellékpajzsmirigy-túlműködés).

Most annak érdekében, hogy megértsük, mi a cukorbetegség másfél (1,5), tisztázni kell, mi az 1. és a 2. típusú cukorbetegség.

1-es típusú cukorbetegség - nem több, mint 10% -a diabetes ismert kifejezés ez - az inzulin, (kezdődik általában gyermekkorban, de most fordul kezdődő idősebb korban), az ilyen típusú diabetes a háttérben autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás szinte teljesen meghalt a sejtek termelnek inzulint, a személy nem tud élni anélkül, inzulin injekciók, gyakran „esik” a ketoacidózis (állam kialakulása aceton a szervezetben a zsírok lebontását, mérgezés és a kiszáradás).

Az ilyen típusú cukorbetegség kétféle lehet:

  1. autoimmun altípust, mindig a hasnyálmirigy és az inzulin elleni antitestek termelésével. Autoimmun altípus LED1 2 formák: klasszikus formátumok DM1 típusú tipikus megnyilvánulásai és látens formában, amikor az elején (a nyílás), ez hasonló a 2. típusú diabétesz típus;
  2. idiopátiás altípus (amikor nincs immunológiai gyulladás és ellenanyagok, valamint a klinikai tünetek, mint az 1-es típusú diabetes mellitus Az is előfordul, 2 formák -. fulmináns forma (gyors áramlás, a megsemmisítése hasnyálmirigy sejtek) és indolatentnaya formában (enyhébb lefolyású és gyakran a cukorbetegség elengedése évek óta).

Az 1-es típusú cukorbetegség van ilyen érdekes koncepció „klinikai remisszió vagy mézeshetek”, amikor a beteg spontán normalizált vércukorszint normális szám, a fokozatos csökkenése inzulinadagokat vagy törölni egy bizonyos ideig, vagy kezelése a beteg a legkisebb adag inzulint 0,4 egység. kg testsúly, de ez az időszak nem hosszabbítható meg 1-es típusú cukorbetegség típus több mint 1 év (tehát itt is megtévesztő fogalom - a „hasznosítás”, de ez sajnos nem így van, azt is hívják ezt az időszakot - a „búcsú tisztelgés a sejtek” és a "petárdák" a " viselésére az inzulin „).

A cukorbetegség remissziója részleges, mint a "nászút", és teljes. A teljes remisszió a cukorbetegség során az "egészséges vércukorszint" nélküli gyógyszeres kezelés alatt áll, ez több mint 5 évig tarthat. A teljes nem jelenti azt, hogy a cukorbetegség gyógyul, ami azt jelenti, hogy a beteg több éven át gyógyszerek nélkül is megteheti, csak étrendben, kevésbé és anélkül. Örülök, hogy a teljes remisszió a 2-es típusú cukorbetegséggel és az 1-es típusú diabetes mellitusos formájával járhat.

A 2-es típusú cukorbetegség több, mint más típusú diabetes mellitus. Ez a cukorbetegség a cukorbetegség 80% -a. Emellett van 2 altípust (a gyakori az inzulinrezisztencia elhízott és a gyakorisága csökkent inzulin szekréció, több száraz).

Nincs ilyen autoantitest az ilyen típusú cukorbetegségben a vérben. Ketoacidózis nem történik a betegség korai, mint az 1. típusú cukorbetegség, akkor alakulhat ki 20-30 év a betegség kialakulása, a kimerülése a hasnyálmirigy és hagyjanak fel a termelést az inzulin. A cukorbetegség, mint ismert, különböző hipoglikémiás gyógyszerek csoportjainak kombinációjával kezelik.

Előfordulási gyakorisága az SD1-ben 10%. ez egy nagy százalék, miért olyan fontos diagnosztizálni. Érdeklődjön az ilyen típusú diabétesz oka az a tény, hogy ő van egy kezdet, hiszen a 2. típusú cukorbetegség, azaz a lassú, anélkül, hogy a fogyás kezdeni kis hiperglikémia nélkül ketoacidózis, a 2. típusú diabetes nem sokban különbözik.

De van egy különbség, a cukorbetegség és fél lehet, 1 éven belül az elejétől (a debütáló) gyorsan „váltak inzulinfüggő diabétesz”, így minél hamarabb kezdődött inzulinkezelés, annál a hasnyálmirigy lehet menteni a haláltól, és most ez a típusú cukorbetegség egyre hasonló 1-es típusú cukorbetegség írja, és ezért a neve - a cukorbetegség és fél.

Antitestek, hogy a hasnyálmirigy az ilyen típusú cukorbetegség keletkezik, mint az 1-es típusú diabétesz, és még nagyobb titert mutatott, mint az 1. típusú cukorbetegség. És ami a legfontosabb, hogy néz ki a 2. típusú cukorbetegség, a cukorbetegség gyógyítására és fél akkor nem csak az inzulin, hanem antidiabetikumok - metformin csoportba tartozó gyógyszerek - a tiazolidindionoknak és az inkretin. Nem utolsósorban, hogy a LADA (fél cukorbetegség kutatás) korán kezdődik, 25 éves!, Miért fontos, hogy diagnosztizálni és kezelni rendesen.

Amikor diagnosztizálják, a vért adják a következő antitesteknek:

  • a glutamát dekarboxiláz (GAD),
  • inzulinhoz (IAA),
  • a szigetsejtekhez (ICA),
  • 8 típusú cink (ZnT8) és tirozin foszfatáz-szerű fehérje (IA-2A) szállítására,
  • c-peptid és éhomi inzulin
  • inzulint és c-peptidet a stimulációs teszt után (75 g glükózzal)

Ez tisztázza a sejtekben a hasnyálmirigy-sejtek biztonságát és az inzulin szekrécióját, amely a cukor-emésztő élelmiszer fő hormonja). Ez segít diagnosztizálni és megtalálni a megfelelő kezelést.

LADA cukorbetegség és annak jellemzői

Mint ismeretes, számos típusú diabetes mellitus létezik. A legtöbb ember csak két embert tud: az első és a második típusú cukorbetegség, de még kettő: a gesztációs és a LADA cukorbetegség. Ez a betegség utolsó típusa, amelyet ebben a cikkben tárgyaltunk.

A LADA az első típusú cukorbetegség, amely megkönnyített formában történik. A betegség ezen formájának diagnosztizálása meglehetősen nehéz, mert fejlődésének kezdeti szakaszában semmilyen módon nem nyilvánul meg. A klinikai vizsgálatok normálisak, a glükózra való érzékenység vizsgálata nem mutat semmit.

Csak bizonyos körülmények között (nevezetesen az immunrendszer fokozott stresszére) a cukorbetegség jelei lehetnek. A betegek "rossznak" tűnnek, amikor:

  • terhesség
  • súlyos fizikai és pszichikai kimerültség;
  • gyakori stresszek, sokk állapotok;
  • fertőzés jelenléte a szervezetben;
  • éles súlyt.

Ilyen esetekben előfordulhatnak az első típusú DM markerek, amelyek között megkülönböztethetők a genetikai, immunológiai és az anyagcserék is.
SD 2 és LADA, mi a különbség?

Egyes orvosok sokáig nem akarják megérteni a betegség sajátosságait egy adott személy számára. A diagnózis idején két tényező figyelhető meg: a kor és a túlsúly jelenléte. Ha ez a két mutató jelen van, kétségtelenül "2-es típusú cukorbetegséget" helyeznek el. A DM 2 első jelei általában 40 év után érezték magukat, ami a LADA típusra jellemző.

Ezek a szerek negatívan befolyásolják a hasnyálmirigy munkáját és általános állapotát. Mint korábban említettük, amikor a látens diabetes jelentősen befolyásolja a hasnyálmirigy, így csak elképzelni, mi történik, ha használja a fent említett cukor-csökkentő tabletták! A béta-sejtek nagyon gyorsan kiszorítják a potenciáljukat, és teljes mértékben megszüntetik funkciójuk teljesítését - az inzulin termeléséhez.

Ennek eredményeképpen, néhány év elteltével a cukorbeteg ember átkerül nagyon nagy dózisú inzulinra, megkezdődik a betegség komplikációinak gyors fejlődése. További prognózis nagyon kedvezőtlen. Ezért nagyon fontos időszerű és helyes diagnózist készíteni.

A DM 2 és a LADA típus közötti különbségek:

  • a cukorbetegség jeleinek hátterében nincsenek extra fontok;
  • a C-peptiddel végzett vérvizsgálat csökkentett indexet mutat;
  • az immunrendszer által a hasnyálmirigyre kifejtett támadás jele az ß-sejtek elleni antitestek jelenléte;
  • az ilyen támadás kifejlesztésére irányuló hajlandóság különleges genetikai vizsgálatokat is mutathat.

Tekintettel arra a tényre, hogy az elhízott egyének (de ritkán) előfordul LADA diabétesz előtti diagnózis kellene vizsgálnia a vér C-peptid, valamint ellenanyagok a ß-sejtek.

A látens autoimmun diabetes terápia jellemzői felnőtteknél

A kezelés fő célja a hormon-inzulin termelésének megőrzése az emberi hasnyálmirigy által. Minél jobb ez a folyamat, annál kedvezőbb a prognózis a beteg számára. Az ilyen emberek nagyon hosszú életet élnek, egészen nagyon régiekig, anélkül, hogy ennek a metabolikus betegségnek komplikációi szenvednének.

Mivel az idő múlásával a ß-sejtek elpusztulnak, van teljes hiánya az inzulin, ami azt jelzi, hogy a nagy dózisban, az inzulin. Azonban az állandó injekciók nem mindig képes „nyugodt” az állandó ingadozás a vércukorszint.

Ebben a helyzetben a személy nagyon rosszul érzi magát, különböző érrendszeri és egyéb szövődményeket alakít ki, a várható élettartam jelentősen csökken. Az ilyen folyamat megakadályozása érdekében az inzulint azonnal el kell kezdeni.

A diabéteszes LADA-val ez az anyag nagyon kicsi lesz, de elégséges a hasnyálmirigy védelméhez az immunrendszer által okozott támadásoktól.

További Cikkek A Cukorbetegséggel

A Galvus Met egy hatékony gyógymód a 2-es típusú cukorbetegség számára, ami nagyon népszerű, annak ellenére, hogy magas áron.Csökkenti a vércukorszintet, és ritkán súlyos mellékhatásokat okoz.

Vannak olyan élelmiszerek, amelyek növelik a vércukorszintet (vagyis a cukrot) a vérben, és vannak olyanok, amelyek alacsonyabbak. A cukorbetegeknek és a magas cukortartalmú személyeknek alaposan tanulmányozniuk kell a 20 élelmiszercsoportot, amelyek hozzájárulnak a szervezet glükózszintjének fenntartásához.

Injektor Novopen

Tápellátás

A cukorbetegek életét jelentősen javító eszköz a fecskendő toll. A Novopen echo (3 és 4) széles körben használják a befecskendezők modelljét, mindegyik saját érdemeivel. A dániai Novel Nordisk inzulin tollak vezető szerepet töltenek be a termék minősége és a sokéves kutatás eredménye miatt, a tapasztalatok alapján.