loader

Legfontosabb

Tápellátás

Mi az analízis az inzulinrezisztenciára és annak kezelésére?

Az inzulinrezisztencia az emberi szervezetben a metabolikus folyamatok diszfunkciójára utal, ami csökkenti a perifériás szövetek érzékenységét az endogén és exogén inzulinra. Ez a meghibásodáshoz vezet a vér glükóz szintjének emelkedéséhez. Ez az állapot vezet a 2. típusú inzulin-független cukorbetegség fokozatos kialakulásához a 35 évnél idősebb nőknél és férfiaknál.

Inzulinrezisztencia-vizsgálat

Mi az inzulin rezisztencia indexe, mit jelent ez a koncepció és hogyan történik a diagnózis? A cukorbetegség korai szakaszában történő diagnosztizálásához a metabolikus szindróma kimutatását vizsgálják a szervezet (Homa-ir) inzulinrezisztenciájának meghatározására.

Hogyan kell vérvizsgálatot végezni az inzulinrezisztencia teszt elvégzésére az anyagcsere-zavarok meghatározásához? A vizsgálat során a nők és a férfiak laboratóriumi körülmények között vért kapnak a vénákon üres gyomron. A vizsgálat előtt 8-12 órán át tartózkodnia kell.

Az index (caro vagy homa-ir) kiszámítását a következő képlet segítségével végezzük:

Homa-ir = IRI (μED / ml) × GPN (mmol / L) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / L) / IRI (μED / ml).

IRI - az immunreaktív inzulin mutatói az üres gyomor vérének elemzésében és a vérplazma üres gyomorban lévő GPN-glükózszintjében. A normában a homa ir (Hom) index a nők és a férfiak esetében nem haladja meg a 2,7-et. Ha a vizsgálat eredménye meghaladja a jelzett értéket, az inzulinrezisztenciát (IR) diagnosztizálják. Az éhomi glikémiás növekedés mellett a Homa index is emelkedett.

A Caro teszt pontszám általában kevesebb, mint 0,33. A patológia megerősítéséhez az elemzést háromszor kell elvégezni.

Mi a HOM index kiszámítása, ami azt jelenti, hogy az elemzés eredménye eltér a normától a férfiaknál és a nőknél? A Homa-ir jelzések nem relevánsak az anyagcsere-szindróma diagnózisának alapfeltételei szempontjából, ezért kiegészítő vizsgálatot végeznek. Az emelkedett mutatók lehetnek a krónikus hepatitis C, a májcirrhosis, az alkoholmentes steatosis, a 2-es típusú cukorbetegség, a prediabetes.

Mi a laboratóriumi analízis neve az inzulinrezisztencia meghatározásához, mennyibe kerül a vizsgálat költsége és hány alkalommal kell elvégezni? Clamp teszt a számított Homa-ir index meghatározásához. Az elemzés költsége attól függ, hány alkalommal kell megtenni és a laboratórium árpolitikáját. Átlagosan egy teszt költsége körülbelül 300 rubel. Összesen három tanulmányra van szükség.

Mit jelent az MI fokozott szintje?

Mi a Noma index mutatója, ami azt jelenti, hogy a normálérték fölé emelkedik, és mit kell tenni? Ez a betegség a cukorbetegség, a szívbetegség és a keringési rendszer kialakulásához vezethet.

A felesleges inzulin a szervezetben a nők és a férfiak negatív hatással van a feltétellel vérereket, atherosclerosis progresszióját. A hormon hozzájárulhat a koleszterin felhalmozódását plakk az érfalat, vérrögök, a vérrögképződés. Ez jelentősen növeli a stroke, szívroham, ischaemia a szív és egyéb szervek, üszkösödés a végtagok.

Lehetséges a cukorbetegség kialakulása, ha az azonosító megsértése történt? Lépésben szervezet termel inzulinrezisztencia növekvő mennyiségű inzulint, hogy megpróbálja kompenzálni a felesleges glükóz a vérben, megtörve így az immunitás a szövetek. De az idő múlásával, szigetei berendezés kimerül, a hasnyálmirigy már nem lehet elegendő ahhoz, hogy szintetizálni a hormon. A glükózszint emelkedik, fejleszti a 2-es cukorbeteg inzulin-független cukorbetegséget.

Az IR krónikus magas vérnyomást okozhat nőkben és férfiakban.

Az inzulin hatással van az idegrendszer működésére, ez hozzájárul a norepinefrin tartalmának növekedéséhez, ami vasospasmusokat okoz. Ennek eredményeképpen a vérnyomás emelkedik. A fehérje hormon késlelteti a folyadék és a nátrium kiválasztódását a testből, ami szintén hozzájárul a magas vérnyomás kialakulásához.

A RI-nek a nőknél történő megsértése megzavarhatja a reproduktív szervek működését. Políisztikus petefészek szindróma, meddőség.

A megnövekedett inzulin a hasznos és ártalmas lipoproteinek egyensúlyhiányához vezet a vérben. Ez megnöveli a fejlődés valószínűségét, vagy súlyosbítja az edények meglévő érelmeszesedését.

Inzulinrezisztencia kezelése

Mit kell tennem a megnövekedett hom-ir-rel, tudom teljesen gyógyítani az inzulinrezisztenciát? A szervezetben a metabolikus folyamatok helyreállítása rendszeres testmozgás, alacsony szénhidráttartalmú étrend betartása, a rossz szokások elutasítása, a táplálékhoz való hozzáállás, az alvás és a pihenés.

Az étrendből kizárják az édességeket, burgonyát, tésztát, búzát, fehér kenyeret. Friss zöldségeket, gyümölcsöket, alacsony zsírtartalmú húsokat, savanyú tejtermékeket, korpa- és rozskenyeret lehet fogyasztani.

Megszabadulhatok az inzulinrezisztenciától? Az életmód időszerű javításával csökkentheti a hasnyálmirigy kockázatának csökkentését, normalizálja az anyagcserét, növeli a sejtek érzékenységét a hormonhoz.

A terápia fontos kritériuma a túlsúly, a fizikai aktivitás csökkentése. Az inzulinreceptorok körülbelül 80% -a megtalálható az izomszövetekben, így a testmozgás során a hormon felszívódik. A súlycsökkenés segít stabilizálni a vérnyomást.

Ha a fizikai aktivitás és az étrend terápiája nem eredményez eredményt, akkor a vércukorszintet hypoglykaemiás gyógyszerek alkalmazásával normalizálhatják.

Inzulinrezisztencia és HOMA-IR index

Általános információk

Az inzulinfüggő sejtek inzulinnal szembeni rezisztenciája (csökkent érzékenysége) metabolikus és egyéb hemodinamikai folyamatok eredményeként alakul ki. A kudarc oka leggyakrabban genetikai hajlam vagy gyulladásos folyamat. Következésképpen a cukorbetegség, az anyagcsere-szindróma, a szív- és érrendszeri betegségek, a belső szervek (máj-, vese-) diszfunkció kialakulásának fokozott veszélye áll fenn.

Az inzulinrezisztencia vizsgálata az alábbi mutatók elemzése:

Az inzulint a hasnyálmirigy sejtjei (a Langerhans-szigetek béta sejtjei) termelik. Részt vesz a szervezetben zajló különféle fiziológiai folyamatokban. Az inzulin fő funkciói azonban:

  • glükóz bejuttatása szövetsejtekbe;
  • a lipid és a szénhidrát anyagcseréjének szabályozása;
  • a vércukorszint normalizálása stb.

Bizonyos körülmények között egy személy inzulin rezisztenciát vagy specifikus funkcióját fejti ki. Van is egy klinikai inzulin rezisztencia szindróma, amelyet az jellemez, a csökkent glükóztolerancia és rögzítési folyamatot, vagyis egy sor zsírtömeg, dyslipidaemia és a diabétesz kialakulását. A szindrómát gyakran diagnosztizálják az endokrin patológiában, az elhízásban és az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegek - krónikusan megnövekedett nyomás.

A megjegyzéshez: leggyakrabban az inzulin rezisztencia figyelhető meg a túlsúlyos embereknél. Ha a testtömeg 35% -nál nagyobb mértékben emelkedik, akkor az inzulinérzékenység 40% -kal csökken.

A vizsgálat során a basális (éhomi) glükóz- és inzulinszintek arányát becsüljük meg. A HOMA-IR index növekedése a hepatitis C krónikus formáját jelzi (súlyos májgyulladás). Ez azt is jelezheti, hogy a szervezet nem reagál a betegség terápiájára. Továbbá, az inzulin rezisztencia jelezheti steatosis (zsír felhalmozódását a sejtekben), a máj és egyértelmű prekurzora cukorbetegség.

Javallatok az analízishez

  • Az inzulinrezisztencia azonosítása, dinamikájának értékelése;
  • A cukorbetegség kialakulásának veszélye és a diagnózis megerősítése klinikai tüneteinek jelenlétében;
  • Gyengített glükóz tolerancia;
  • Átfogó tanulmány a szív- és érrendszeri betegségekről - ischaemiás szívbetegség, érelmeszesedés, szívelégtelenség stb.
  • A túlzott testsúlyú betegek állapotának megfigyelése;
  • Komplex vizsgálatok az endokrin rendszer betegségei, anyagcserezavarok;
  • A policisztás petefészkek szindrómájának diagnosztizálása (petefészkek rendellenes működése az endokrin betegségek hátterében);
  • Hepatitis B vagy C betegek krónikus formában történő vizsgálata és kezelése;
  • A máj steatosisának nem alkoholos formájának diagnosztizálása, veseelégtelenség (akut és krónikus formák);
  • Az arteriális hipertónia és egyéb, a megnövekedett vérnyomással összefüggő állapotok kialakulásának kockázatának értékelése;
  • Terhességi cukorbetegség diagnosztizálása terhes nőkben;
  • A fertőző betegségek komplex diagnózisa, a konzervatív terápia kijelölése.

Megfejteni az elemzés eredményeit lehet szakértői inzulinrezisztencia: a terapeuta, gyermekorvos, sebész, funkcionális diagnoszta, endokrinológus, kardiológus, nőgyógyász, háziorvos.

Referencia értékek

  • A glükóz esetében a következő határok vannak meghatározva:
    • 3,9-5,5 mmol / l (norm);
    • 5,6-6,9 mmol (prediabetes);
    • több mint 7 mmol / l (diabetes mellitus).
  • Az inzulin normája 2,6 és 24,9 mikrogramm / ml tartománynak tekinthető.
  • Az inzulinrezisztencia indexe (együttható) felnőttek (20 év) cukorbetegség nélkül: 0 - 2,7.

A mutatók tanulmányozásának folyamatában: a glükóz és az inzulin koncentrációja a vérben, valamint az inzulinrezisztencia indexe. Ez utóbbit az alábbi képlet adja meg:

NOMA-IR = "glükózkoncentráció (mmol / 1 liter) * inzulinszint (μED / ml) / 22,5

Ez a képlet csak akkor használható, ha üres gyomorvérrel végzett vérmintákat alkalmaz.

Az eredményeket befolyásoló tényezők

  • A vizsgálat nem szabványos vérmintavételi ideje;
  • A kutatási felkészülés szabályainak megszegése;
  • Egyes gyógyszerek elfogadása;
  • terhesség
  • Hemolízis (az eritrociták mesterséges megsemmisítésének folyamata során az inzulint elpusztító enzimeket felszabadítják);
  • Biotinnal végzett kezelés (az inzulinrezisztencia-vizsgálat legkorábban 8 órával a gyógyszer nagy dózisának beadása után történhet);
  • Inzulinterápia.

Növelje az értékeket

  • Az ellenállás (ellenállás, érzékenység) kialakulása az inzulinhoz;
  • Fokozott a cukorbetegség kockázata;
  • Gesztációs diabétesz;
  • Cardiovascularis patológiák;
  • Metabolikus szindróma (a szénhidrát, a zsír és a purin anyagcseréjének megsértése);
  • Policisztás petefészek szindróma;
  • Különböző típusú elhízás;
  • Májbetegségek (elégtelenség, vírusos hepatitis, steatosis, cirrhosis és mások);
  • Az endokrin rendszer megsérülése (mellékvese, agyalapi mirigy, pajzsmirigy és hasnyálmirigy, stb.);
  • Fertőző patológiák;
  • Onkológiai folyamatok stb.

A HOMA-IR index alacsony szintje az inzulinrezisztencia hiányát jelzi, és a normának számít.

Elemzés előkészítése

Biomateriális kutatás: vénás vér.

A bioméret mintavételének módja: az ulnáris vénák venipunktúrája.

A kerítés kötelező állapota: szigorúan üres gyomorra!

További képzési követelmények

  • Az eljárás napján (közvetlenül a manipulációt megelőzően) egyszerű gázzal és sóval fogyasztani.
  • A teszt előestéjén zsíros, sült és fűszeres ételeket kell előállítani az étrendből, fűszerekből, füstölt termékekből. Tilos az energia, a tónusos italok, az alkohol fogyasztása.
  • Egy napon kizárjon bármilyen terhet (fizikai és / vagy pszichoemotikus). A vérszállítás előtt 30 perccel szigorúan tilos bármilyen zavar, kocogás, súlyemelés stb.
  • Egy órával az inzulinrezisztencia vizsgálat előtt tartózkodnia kell a dohányzástól (beleértve az elektronikus cigarettákat is).
  • Az összes jelenlegi gyógyszeres terápiás kezelést vagy a táplálékkiegészítők és vitaminok bevitelét előzetesen be kell jelenteni az orvosnak.

Ön is hozzárendelhető:

A HOMA index (normák és patológiák) kiszámítása

Az inzulin olyan hormon, amely segíti a glükóz penetrációját a testszövetekben és energiát képez. Ha ez a folyamat megsérül, inzulinrezisztencia alakul ki - a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának egyik fő oka.

A patológia meghatározásához létezik az úgynevezett HOMA index (HOMA index). Mi ez és hogyan számít?

A betegség kialakulása

Úgy gondolják, hogy az inzulinérzékenység csökken a túlsúly miatt. De előfordul, hogy az inzulin rezisztencia normális testsúlyon megy végbe. A legtöbb patológia a férfiakban 30 év után következik be, a nők pedig 50 év után.

Korábban azt hitték, hogy ez a betegség csak felnőttekre hat, de az utóbbi években a serdülőkben az inzulinrezisztencia diagnózisa 6-szorosára nőtt.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában több szakasz is megkülönböztethető:

  1. A szénhidrát-táplálék felvételére válaszul a hasnyálmirigy inzulint választ. A vércukorszintet ugyanazon a szinten tartja. A hormon segíti az izomsejteket és a zsírsejteket, hogy elengedjék a glükózt, és energiává alakítsák.
  2. A káros élelmiszerek visszaélése, a mozgáshiány és a dohányzás csökkenti az érzékeny receptorok működését, és a szövetek nem lépnek kölcsönhatásba az inzulinnal.
  3. A vércukorszint emelkedik, válaszul a hasnyálmirigy kezd több inzulint termelni, de még mindig használatlan marad.
  4. A hyperinsulinaemia folyamatosan éhségérzetet, az anyagcsere-folyamatok megsértését és a vérnyomás emelkedését eredményezi.
  5. A hyperglykaemia viszont visszafordíthatatlan következményekhez vezet. A betegek diabéteszes angiopátia, veseelégtelenség, neuropátia alakulnak ki.

Okai és tünetei

Az inzulinrezisztencia okai a következők:

  • öröklődés - ha a családnak cukorbeteg rokona van, akkor más családtagjaiban bekövetkező előfordulása drámaian megnő;
  • ülő életmód;
  • alkoholtartalmú italok gyakori használata;
  • Idegi túlcsordulás;
  • öregség.

Ennek a kórtanának az alázatossága az, hogy nincs klinikai tünete. Hosszú ideig egy személy nem tudja az inzulinrezisztencia jelenlétét.

Általában ezt az állapotot az orvosi vizsgálat során diagnosztizálják, vagy ha a cukorbetegség nyilvánvaló jelei vannak:

  • szomjúság;
  • gyakori vizelés;
  • állandó éhségérzet;
  • gyengeség;
  • ingerlékenység;
  • az ízlési preferenciák változása - az emberek mindig édeset akarnak;
  • a fájdalom megjelenése a lábakban, zsibbadási érzés, görcsök;
  • Problémák merülhetnek fel a látással: libamadarabok, fekete foltok a szem előtt vagy látásvesztés.

A NOMA index kiszámítása

A HOMA index (HOMA) a leggyakoribb módszer az inzulinrezisztencia meghatározására. A vércukor és az inzulin mennyiségének arányában áll. Határozza meg azt egy szigorúan üres gyomornak.

Az elemzés előkészítése:

  • az elemzést szigorúan üres gyomorra kell vinni;
  • az utolsó étkezésnek 12 órával a vizsgálat előtt kell lennie;
  • a vacsorának könnyűnek kell lennie előestéjén;
  • az elemzés időpontja reggel 8: 00-11: 00 között van.

Általában az elemzés eredményei a 20 és 60 év közöttiek számára 0 és 2,7 között lehetnek. A számok ebben a tartományban azt jelentik, hogy a szövetek érzékenysége a hormonhoz normális. Ha az indikátor felemelkedik, akkor a beteget diagnosztizálják inzulinrezisztenciával.

Attól függően, hogy a glükózszint a vérben válik-e ki: prediabetes és cukorbetegség. A Prediabetes még nem betegség, hanem komoly ok arra, hogy gondolkodjon a táplálkozásod és az életmódoddal kapcsolatban.

Ez a feltétel reverzibilis, vagyis amikor megváltoztatjuk a cukorbetegség kialakulásának életmódját, elkerülhető. Hatékony kezelés nélkül a prediabetes 2-es típusú diabetes mellitus lesz.

Az inzulinérzékenység kezelése

Mi a teendő, ha inzulinrezisztenciát észlel, az orvos meg fogja mondani. A kezelésnek átfogónak kell lennie.

  • alacsony szénhidráttartalmú étrend;
  • gyógyszerek szedése;
  • fizikai aktivitás.

A csökkent glükóztoleranciával rendelkező élelmiszereknek alacsony szénhidrátnak kell lenniük. Az elhízással járó betegeket naponta 12 kenyérsütésnek szánják. Szükség van komolyan megközelíteni a választott élelmiszerek saját étrend - a diéta kell teljesen eltűnik ételek magas glikémiás index, valamint a zsíros és sült ételek.

Mit lehet enni?

  • zöldség és gyümölcs;
  • alacsony zsírtartalmú tejtermékek;
  • diófélék;
  • hal;
  • alacsony zsírtartalmú hús;
  • gabonafélék.

A beteg életében szükségszerűen helyet kell adni a testnevelésnek. Ez egy kirándulás az edzőteremben, úszómedencében, kocogás előtt lefekvés előtt. A túlsúlyos emberek sportolni tudnak. A jóga is hasznos lehet. Az asánja segít nyugtatni az idegeket, normalizálni az alvást, javítani az emésztést. Ezenkívül a páciensnek meg kell tennie a szabályt, hogy ne használja a liftet, és amikor a tömegközlekedést korábban 1 - 2 megállóval megy, és gyalogosan menjen a házhoz.

Videó a cukorbetegségről, szövődményeiről és kezeléséről:

Drogterápia

A kóros állapot kezelésére az orvos előírhatja a következő gyógyszereket:

  1. metformin - A gyógyszer blokkolja a glükóz májból történő felszabadulását a véráramba, és javítja az érzékeny idegsejtek teljesítményét. Így csökkenti az inzulin szintjét a vérben és csökkenti a hasnyálmirigy terhelését.
  2. akarbóz Hipoglikémiás gyógyszer. Ez növeli a glükóz felszívódásának időtartamát a gyomor-bél traktusban, ami viszont csökkenti az étkezés utáni inzulin szükségességét.
  3. pioglitazon - nem tartható sokáig a máj mérgező hatása miatt. Ez a gyógyszer növeli az inzulin érzékenységét, de provokálhatja a szívroham és a stroke kialakulását. Ezért rendkívül korlátozott a használata.
  4. troglitazon - Az inzulinrezisztencia kezelésére használják. Tanulmányok kimutatták, hogy a 2-es típusú cukorbetegség megelőzésére a vizsgált emberek egynegyedében került sor.

Hagyományos gyógyszer

Az inzulin rezisztencia kialakulásának korai szakaszában népi receptek alapján használhat gyógyszert:

  1. fekete áfonya. Öntsünk 200 ml forró vizet egy teáskanálnyi zúzott áfonya levelekbe. 30 perc elteltével törzzük és osztsuk az üvegt napi 3 osztva. Az ilyen húsleves segít csökkenteni a vércukorszintet, de csak a betegség korai szakaszában.
  2. Krími stevia. Vegyünk 1 evőkanál zúzott krími stevia-t és öntsünk 200 ml forró vizet. Ragaszkodjon 15 percig, majd törje. A tea helyett egész nap teheti. A növények csökkenthetik a glükózt és a koleszterint, javíthatják a májat és a hasnyálmirigyeket.
  3. Babbevonás. Egy serpenyőben öntsön 1 liter vizet, és adj hozzá hozzá 20 gramm babot. Tegyük fel a tűzre, forraljuk fel. Ezután a keveréket szűrjük. A kezelés időtartama 1 - 2 hónap. Vegyünk minden nap reggel, ebédet és estét. A levest a szokásos vércukorszint fenntartására használják.
  4. A csalán infúziója. Vegyünk 800 g csalánkat, és öntsük azt 2,5 liter alkohol. Töltsön 7 napig, majd csöpög. Napi három alkalommal fél órával az étkezés előtt 1 evőkanál.

A modern világban mindenki ki van téve az inzulinrezisztencia kialakulásának. A kórtan észlelése esetén az embernek a lehető leghamarabb meg kell változtatnia az életét. Állítsa vissza a sejtek érzékenységét az inzulinra, csak a kábítószer nem képes.

A páciensnek hatalmas munkát kell végeznie önmagán: kényszeríteni magát arra, hogy egyenesen enni, sportolni, rossz szokásokat lemondani. Sajnos, az emberek nem akarnak változtatni az életüket, és nem figyelni az ajánlásokat az orvosok, így kihívó a diabétesz kialakulását és más súlyos szövődmények.

Az inzulin rezisztencia szindróma: hogyan lehet azonosítani (jelek) és kezelni (táplálkozás, gyógyszerek)

Túlsúly, szív- és érrendszeri betegségek, cukorbetegség, magas vérnyomás - egy lánc kapcsolata. Ezeknek a betegségeknek az oka gyakran metabolikus rendellenességekké válik, amelyek inzulinrezisztenciára épülnek.

Szó szerint ez a kifejezés azt jelenti, hogy "nem érzi az inzulint", és csökkenti az izom-, zsír- és májszövetek vérben lévő inzulinra adott válaszát, ami szintje krónikusan magas lesz. A csökkent érzékenységű emberek 3-5-ször nagyobb valószínűséggel szenvednek az ateroszklerózisban, 60% -uk magas vérnyomással, 84% -ában pedig 2-es típusú cukorbetegségben szenved. Felismerik és leküzdik az inzulinrezisztenciát még akkor is, ha ez az összes ilyen jogsértés oka.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának fő okai

Az inzulinrezisztencia pontos okai ismeretlenek. Úgy gondolják, hogy olyan rendellenességekhez vezethet, amelyek több szinten fordulnak elő: az inzulin molekulájának változásaiból és az inzulinreceptorok hiányából a jelátvitel problémáihoz.

A legtöbb tudós egyetért abban, hogy a fő oka az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség a hiánya a jelet az inzulin molekula a sejtek a szövetekben, ami meg kell érkeznie a glükóz a vérből.

Ez a szabálysértés egy vagy több tényező miatt következhet be:

  1. elhízottság - az inzulinrezisztenciával kombinálva az esetek 75% -ában. A statisztikák azt mutatják, hogy a normál érték 40% -ának súlygyarapodása az inzulinérzékenység csökkenésének azonos százalékához vezet. Az anyagcsere-rendellenességek különleges veszélye - a hasi típus elhízása, azaz a hasban. Az a tény, hogy az elülső hasfalon kialakuló zsírszövetet a maximális metabolikus aktivitás jellemzi, az, hogy a legnagyobb mennyiségű zsírsav belép a vérbe.
  2. genetika - az inzulinrezisztencia-szindrómára és a cukorbetegségre való hajlam genetikai átvitelét. Ha a közeli hozzátartozók cukorbetegek, az inzulinérzékenységgel kapcsolatos problémák valószínűsége sokkal magasabb, különösen egy egészséges életmód esetében. Úgy gondolják, hogy a korábbi ellenállást az emberi populáció támogatására tervezték. Teljes időben az emberek megmentették a kövérségüket, éhesek - csak azok, akik több tartalékkal rendelkeztek, vagyis inzulinrezisztensek voltak. A stabilan gazdag táplálkozás időnként elhízáshoz, magas vérnyomáshoz és cukorbetegséghez vezet.
  3. A testmozgás hiánya - arra vezet, hogy az izmok kevesebb energiát igényelnek. De ez az izomszövet, amely a glükóz 80% -át fogyasztja a vérből. Ha az izomsejtek nagyon kevés energiát igényelnek a létfontosságú tevékenység fenntartásához, elkezdenek figyelmen kívül hagyni az inzulint, amely cukrot hordoz belőlük.
  4. kor - 50 év után az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség valószínűsége 30% -kal magasabb.
  5. Tápellátás - Túlzott táplálékbevitel szénhidrátokban gazdag, a szeretet a finomított cukor okoz felesleges glükóz a vérben, aktív inzulin termelés, és ennek következtében a vonakodás a szervezet sejtjei azonosítani őket, ami a patológia és a cukorbetegség.
  6. orvostudomány - bizonyos gyógyszerek is kiváltó problémákat inzulin jelátvitel - kortikoszteroidok (reuma kezelésére, asztma, leukémia, hepatitisz), a béta-blokkolók (aritmia, miokardiális infarktus), tiazid diuretikumok (vizelethajtók), a B-vitamin

Tünetek és megnyilvánulások

Vizsgálatok nélkül nem lehet megbízhatóan megállapítani, hogy a test sejtjei észlelték az inzulint, ami a vérbe került, rosszabb. Az inzulinrezisztencia tünetei könnyen okozhatók más betegségeknek, túlmunkának, az alultápláltság következményeinek:

  • fokozott étvágy;
  • leválás, nehézségek az információmegfigyeléssel kapcsolatban;
  • a bélben megnövekedett gázszám;
  • letargia és álmosság, különösen a desszert nagy része után;
  • növeli a zsír mennyiségét a hasra, az úgynevezett "életfogót";
  • depresszió, depressziós hangulat;
  • a vérnyomás időszakos emelkedése.

Ezen tünetek mellett az orvos a diagnózis előtt értékeli az inzulinrezisztencia jeleit. Jellegzetes betegek szindróma szenved hasi elhízás, van szüleik vagy testvéreik cukorbeteg nőknél figyelhető meg a policisztás petefészek vagy terhességi cukorbetegség a terhesség alatt.

Az inzulinrezisztencia jelenlétének fő mutatója a gyomor térfogata. A túlsúlyos emberek becsülik az elhízás típusát. Gynecoid típusú (a derék alatt felhalmozódott zsír, a comb és a fenék fő mennyisége) biztonságosabb, az anyagcsere-rendellenességek kevésbé gyakoriak. Az android típusú (zsír a has, váll, hát) a magasabb cukorbetegséggel jár.

Markers inzulin-anyagcsere rendellenességek - BMI és a derék kerülete aránya a csípő (BE / BE). Amikor BMI> 27 RT / v> 1 hím és OT / OB> 0,8 nőknél is nagy valószínűséggel azt jelenti, hogy a beteg van jelen inzulin rezisztencia szindróma.

A harmadik jelző, amely 90% -os valószínűséggel lehetővé teszi a megsértés megállapítását - fekete akanthosis. Ezek olyan bőrfelületek, amelyek fokozott pigmentációval rendelkeznek, gyakran durva és feszes. A könyökökön és térdeken, a nyak hátán, a mellkason, az ujjak ízületein, az ágyékon és az hónaljon helyezkednek el.

A diagnózis megerősítése érdekében a fenti tünetekkel és markerekkel rendelkező betegek inzulinrezisztencia-tesztet kapnak, amely alapján meghatározzák a betegséget.

A tesztek kézbesítése

A laboratóriumokban a sejtek érzékenységének meghatározásához szükséges elemzés az inzulinrezisztencia értékelésének nevezik.

Hogyan adhatunk véreket megbízható eredmények eléréséhez:

  1. Ha a beavatkozó orvoshoz beérkezik egy referral, beszélje meg vele a gyógyszerek, fogamzásgátlók és vitaminok listáját, amelyek kizárják azokat, amelyek befolyásolhatják a vér összetételét.
  2. Az elemzés előtti napon meg kell szakítania a képzést, meg kell próbálnia elkerülni a stresszes helyzeteket és a fizikai erőfeszítést, ne igyon alkoholos italokat. A vacsora időtartamát úgy kell kiszámítani, hogy vérvétel előtt 8 és 14 óra között tartott.
  3. Az elemzést szigorúan üres gyomorra adják át. Ez azt jelenti, hogy reggel tilos fogmosás, rágógumit, még cukormentes inni italok, beleértve az édesített. Meg lehet füstölni csak egy órával a laboratórium meglátogatása előtt.

Az analízis előkészítésének ilyen szigorú követelményei abból adódnak, hogy akár egy banális csésze kávé is drasztikusan megváltoztathatja a glükózszintet, és nem időben részeg.

Az elemzés befejezése után az inzulinrezisztencia-indexet a laboratóriumban a vérplazma glükóz- és inzulinszintje alapján számítják ki.

  • További információ:A vér analízise az inzulinon - az átadásra és a szabályokra.

Inzulinrezisztencia-index

A múlt század 70-es évek óta az inzulin hatásának értékelésére szolgáló arany standard hiperinsulinémiás bilincs tesztnek számít. Annak ellenére, hogy az elemzés eredményei a legpontosabbak voltak, a laboratórium laboratóriumi és laboratóriumi felszereltségét igényelte. 1985-ben egy egyszerűbb módszert fejlesztettek ki, és bizonyították az inzulinrezisztencia és a kapott kapaszkodó-szintek közötti összefüggés függését. Ez a módszer a HOMA-IR matematikai modellen alapul (az inzulinrezisztencia meghatározásának homeosztatikus modellje).

inzulinrezisztencia indexet úgy számítottuk ki a következő képlet szerint, amelyre a minimálisan szükséges adatokat - bazális (éhgyomri) glükóz szint, mmol / l, és a bazális inzulin mU / L: HOMA-IR = inzulin x glükóz / 22,5.

A metabolikus rendellenességet jelző HOMA-IR szint statisztikai adatok alapján kerül meghatározásra. Az elemzést nagyszámú embercsoportból vettük, és az indexértékeket kiszámítottuk számukra. A normát a populáció elosztásának 75. százaléka határozta meg. A népességindex különböző csoportjai eltérőek. Befolyásolja őket és az inzulint a vérben meghatározó módszer.

A legtöbb laboratórium küszöbértékét a 20-60 éves korúaknál 2,7 hagyományos egységnél alkalmazzák. Ez azt jelenti, hogy a 2,7 fölötti inzulinrezisztencia-index növekedése az inzulinérzékenység megsértését jelzi, ha egy személy nem diabetikus.

Hogyan szabályozza az anyagcserét az inzulin?

Inzulin az emberi szervezetben:

  • stimulálja a glükóz, aminosavak, kálium és magnézium transzportját a szövetekbe;
  • növeli a glikogént az izomban és a májban;
  • csökkenti a glükóz képződését a máj szöveteiben;
  • fokozza a fehérjék szintézisét és csökkenti azok lebomlását;
  • serkenti a zsírsavak képződését és megakadályozza a zsír feldarabolódását.

A szervezetben a hormon-inzulin fő funkciója a glükóz vérből az izomsejtekbe és a zsírba történő szállítása. Az első felelős a légzés, a mozgás, a véráramlás, a második áruház tápanyagok éhes idő. Ahhoz, hogy a glükóz bejusson a szövetekbe, meg kell oldania a sejtmembránt. Ebben segíti az inzulint, figuratív módon, hogy megnyitja a kaput a ketrecbe.

A sejtmembránon egy speciális fehérje, amely két részből áll, a és b jelöli. Ez receptorként működik - segít felismerni az inzulint. Amikor a sejtmembránhoz közeledik, az inzulinmolekula a receptor a-szub-receptorához kötődik, majd a proteinmolekulában megváltozik pozíciója. Ez a folyamat kiváltja a b-alszámla aktivitását, amely a jelet továbbítja az enzim aktiválásához. Ezek viszont stimulálják a GLYUT-4 hordozófehérje mozgását, a membránokba költöznek, és összeolvadnak velük, lehetővé téve a vércukorszint elvonását a sejt belsejébe.

Az inzulinrezisztencia-szindrómában és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek többségénél ez a folyamat az elején megáll - bizonyos receptorok nem képesek felismerni az inzulint a vérben.

Terhesség és inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia növeli a vércukorszintet a vérben, ami fokozza a hasnyálmirigy-munkát, majd a cukorbetegséget. A vérben lévő inzulin szintje nő, ami hozzájárul a zsírszövet fokozott kialakulásához. A túlzott zsír csökkenti az inzulinérzékenységet.

Ez az ördögi kör túlsúlyba kerül, és meddőséget okozhat. Ennek az az oka, hogy a zsírszövet képes tesztoszteront termelni, amelynek növekedésével a terhesség nem lehetséges.

Érdekes, hogy az elkövetkező terhességben az inzulinrezisztencia normális, teljesen fiziológiás. Ezt azzal magyarázza, hogy a glükóz a méhében a csecsemő fő étele. Minél hosszabb a terhesség, annál többre van szükség. A glükóz harmadik trimeszterétől kezdve hiányzik a magzat, a méhlepény pedig a fluxus szabályozása alá tartozik. A citokinek fehérjéit, amelyek inzulinrezisztenciát biztosítanak. A születés után minden gyorsan visszatér a helyére, és az inzulinérzékenység helyreáll.

A túlsúlyos és terhességi szövődményekben szenvedő nőknél az inzulinrezisztencia még a szállítás után is fennállhat, ami tovább növeli a cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

Hogyan kezeljük az inzulinrezisztenciát?

Az étrend és a testmozgás segít az inzulinrezisztencia kezelésében. Legtöbbször elegendőek ahhoz, hogy visszaállítsák a sejtek érzékenységét. A folyamat felgyorsítása érdekében néha olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek szabályozzák az anyagcserét.

Fontos tudni: >> Mi a metabolikus szindróma és hogyan kell megbirkózni vele?

Táplálkozás az inzulin hatásának javítására

A kalóriahiányos inzulinrezisztenciával rendelkező étrend pár nap után is csökkentheti manifesztációját, még a fogyás előtt is. Még 5-10 kg súlycsökkenés fokozza az effektust és visszaállítja az inzulin sejtválaszát. A kutatás szerint az inzulinrezisztenciájú, de cukorbetegség nélküli betegek 16% -os testsúlycsökkenéssel növelték a sejtek érzékenységét kétszeresére.

Az elemzés alapján a menüt a kezelőorvos végzi, figyelembe véve a beteg egyéni jellemzőit. A normális vérzsírszint és a vér enyhe növekedése esetén a zsírok kalóriájának kevesebb, mint 30% -át, és a telítetlen zsírok fogyasztásának korlátozását javasoljuk. Ha a testtömeget jelentősen csökkenteni kell, akkor az étrendben lévő zsírmennyiséget jelentősen csökkenteni kell.

Ha nem rendelkezik cukorbetegséggel, csökkentse a szénhidrát mennyiségét a vércukorszint csökkentéséhez. A tudósok nem találtak kapcsolatot a táplálékban lévő cukor mennyisége és a sejtek érzékenysége között. A táplálkozás helyességének fő mutatója a fogyás, ezért bármilyen étrend, beleértve az alacsony szénhidráttartalmú étrendet is, megfelelő. A fő követelmény a kilokalóriák hiánya, amely stabil fogyást eredményez.

Rendszeres testmozgás

Sportolók segítenek fogyasztani a kalóriákat, ezért hozzájárulnak a fogyáshoz. Ez egyáltalán nem az egyetlen pozitív hatásuk az anyagcsere folyamatokra. Megállapítást nyert, hogy egy 45 perces edzés kimeríti a glikogént az izmokban, és 2 alkalommal növeli a vér glükóz felszívódását, ez a hatás 48 óráig tart. Ez azt jelenti, hogy a cukorbetegség hiányában hetente 3-4 alkalommal végzett fizikai aktivitás segít a sejtek rezisztenciájának kezelésében.

A következő tevékenységek előnyben részesülnek:

  1. 25 perctől egy óráig tartó aerob edzés, amelynek során pulzust tartanak, ami a maximális pulzusszám 70% -a.
  2. Nagy intenzitású erőkifejtés több megközelítéssel és sok ismétléssel.

E két tevékenység kombinációja a legjobb eredményt nyújtja. A képzés hosszú időn keresztül nemcsak egy órára növeli a sejtek érzékenységét az osztályok után, hanem pozitív dinamikát is teremt az inzulinrezisztencia csökkentésében a fizikai aktivitás hiányában. A sport egyaránt gyógyíthatja és megakadályozhatja a problémát.

Gyógyszerek

Ha az életmódbeli változások nem elégségesek, és a vizsgálatok továbbra is emelkedett HOMA-IR mutatót mutatnak, az inzulin rezisztencia kezelése, a cukorbetegség megelőzése és egyéb rendellenességek a gyógyszer metforminnal kerülnek végrehajtásra.

A Glucophage az alapja az eredeti, Franciaországban kifejlesztett és gyártott gyógyszer. Javítja a sejtek érzékenységét az inzulinhoz, de nem képes stimulálni a hasnyálmirigy termelését, így Nem alkalmazható az 1-es típusú cukorbetegség esetében. A Glucophage hatékonyságát számos bizonyíték támasztja alá a bizonyítékokon alapuló orvoslás valamennyi szabályával kapcsolatban.

Sajnos a metformin magas dózisokban gyakran okoz mellékhatásokat hányinger, hasmenés, fémes íz formájában. Ezenkívül befolyásolhatja a B12-vitamin és a folsav felszívódását. Ezért a metformint a lehető legalacsonyabb dózisban írják fel, a fogyás és a testmozgás kezelésére összpontosítva.

A Glucophage-nak számos analógja van - olyan gyógyszerek, amelyek összetételében teljesen azonosak. A leghíresebbek a Siofor (Németország), Metformin (Oroszország), Metfogamma (Németország).

Inzulinrezisztencia: tünetek, kezelés, tesztek

Néha a testben lévő szövetek nem megfelelő módon reagálnak az inzulin jelenlétére és hatására. Ilyen esetekben azt mondják, hogy ellenáll az inzulin (metabolikus szindróma). Az inzulinra adott negatív válasz előfordulhat a hasnyálmirigyből származó vagy az injekció beadásával beadott hormonra adott válaszként. Az inzulinrezisztencia veszélyes jelenség. 2-es típusú cukorbetegséget, ateroszklerózist, kardiovaszkuláris rendellenességeket alakít ki.

Az inzulin funkciói és rendellenességei

Az inzulin szabályozza a szervezet metabolizmusát és bizonyos folyamatokat, például sejtnövekedést és reprodukciót. A hormon szerepet játszik a DNS szintézisében és a gének aktivitásában.
És a következő szerepeket játssza a testben.

  • Elősegíti az izomsejtek, a máj és a zsíros glükóz táplálkozását. E hormon segítségével a sejtek elfogják és aminosavakat.
  • Megakadályozza a zsírszövet lebontását, megakadályozza a zsírsavak bejutását a vérbe. Ha az inzulin feleslege a szervezetben nehéz zsírt égetni (fogyni).
  • Segít a glükóz táplálkozásában a májban, és elnyomja az átalakulást, belépve a véráramba.
  • Megakadályozza a sejtek önpusztítását.

Az inzulin érzékenységének elvesztésével, a szénhidrát-anyagcserében, a zsír- és fehérje szövetek anyagcseréje megszakad. A hajók az atherosclerosis irányában változásokon mennek keresztül, mivel az endoteliális sejtek a belső falakhoz tapadnak, és a véráramlási hézagokat szűkítik.

A betegség okai

Úgy gondolják, hogy az inzulinrezisztencia oka a gének, vagyis az örökletes betegség. Az egerek tapasztalataiból kiderült, hogy az elhúzódó éhség az inzulinrezisztenciában szenvedő betegeknél tapasztalható, és genetikai szinten találhatók. Azok, akik nem szenvednek éhínségben, ez a tulajdonság elhízáshoz, cukorbetegséghez és magas vérnyomáshoz vezethet. További vizsgálatok mutatják a genetikai hibák jelenlétét cukorbetegeknél. De a hajlam nem jelenti a betegség kötelező fejlődését megfelelő életmód esetén. A kockázati tényezők közé tartoznak a túlzott étrend, az étkezési liszt termékek és a cukor. Különösen, ha ez elégtelen motoros és fizikai aktivitással jár.

A diagnózis és a kezelés fontos indikátora az inzulinszövet-érzékenységnek: izom, zsír, májsejtek. Az örökletes cukorbetegség tüneteinek megjelenése előtt e szövetek érzékenysége csökken. Az évek során a hasnyálmirigy összeomlik, túlterhelt. Az inzulin hatása gyengül, és ez már a 2-es típusú cukorbetegség tünete. Először is, a hasnyálmirigy növeli az inzulin termelését, kompenzálja az inzulinrezisztenciát. De a betegség következő szakaszaiban a zsírbontás káros anyagai a májba esnek, és az edények falain levő részecskéket (lipoproteinek) képeznek. Atherosclerosis alakul ki. Ugyanakkor a máj felszabadítja a vércukorszintet.

Az inzulinrezisztencia a petefészek-betegségek, a veseelégtelenség és a fertőzések hátterében is előfordul. A terhesség alatt nyilvánulhat meg, és ezen időszak eltűnése után megjelenik a korral összefüggő változások között, amelyek közvetlenül a táplálkozáson és az életmódon alapulnak.

A tünetekről

Az első tüneteket az ember egészségi állapota és külső jelei tárják fel. De az anyagcserezavarok is mutathatnak teszteket. Ha az elhízás a derékvonalban vagy a magas vérnyomásban fordul elő, az inzulinrezisztencia tüneteit lehet feltételezni. A vérvizsgálat azt mutatja, hogy megsérti a normál koleszterint, fehérje megtalálható a vizeletben. Az elemzések önmagukban nem mindig képezhetik a diagnózis alapját. Az inzulin a vérben többé-kevésbé rövid idő alatt állhat, ami nem jelent megsértést.

Amikor a szövetek inzulinrezisztenciával rendelkeznek, a hasnyálmirigy növeli az inzulin termelését. Az elemzés során az inzulin-tartalom meghaladja a hormon normáját (2-28 mcd / ml). De ha az emelkedett inzulin glükózszintje normális, akkor egy ilyen jel még mindig a 2-es típusú cukorbetegséget hordozza. A túlterhelt béta-sejtek, amelyek inzulint termelnek, és végül megállnak, kevesebb hormont termelnek, ami megakadályozza a cukor bejutását a vérbe. Ennek eredményeképpen diagnózis készül - cukorbetegség. A vércukorszint növekedésével egyre több az inzulinrezisztencia. A béta-sejtek aktivitását elnyomják, glükóz toxicitás lép fel.

A diagnózis az inzulinrezisztencia

A pontosabb diagnózis érdekében egy hosszú (4-6 órás) inzulin injekciót végzünk glükózzal. De általában ezt a módszert nem gyakorolják, csak az üres gyomorban végzett vizsgálatokat. Ha növeli az inzulinrezisztencia-indexet, aggodalomra ad okot. Az indexet homa-ir-nek nevezzük, amelyet az inzulin és glükózszintek a vérben tartalmaznak. Ezek a szintek kóros esetekben emelkednek.

Hogyan kell helyesen átadni az elemzéseket?

Hogyan lehet az inzulinrezisztenciát tesztelni? A laboratóriumban még több időt kell eltölteni a szokásosnál. Egy üres gyomorra vérzik a vér, ellenőrizni kell a glükóz és az inzulin szintjét. Aztán javasoljuk, hogy inni glükózt, feloldva egy pohár vízben, 75 gramm. 1 óra múlva ismételje meg a véradást a glükóz tartalmának ellenőrzésére. És egy óra múlva vérvizsgálatot végzünk inzulinra és glükózra. A mutatók beleillenek a képletbe, és a számítás végrehajtásra kerül.

Tünetekkel járó diagnózis

Az inzulinszövet-érzékenység elvesztését gyakran nem határozzák meg mindaddig, amíg az anyagcserében nyilvánvalóan kórtani jelei vannak. A glükóz és az inzulin, amely segíti az asszimilációt, szinte minden szövetre szükség van. A szemlencse és az agy kivétel. Az inzulin hasnyálmirigy hormonja nélkül metabolizálják a glükózt. A betegség felismerése az inzulinérzékenység elvesztésének számos mechanizmusának azonosítása során történik. Ezek a következők:
- rossz inzulint tartalmazó mirigye által szétosztva, amely normálisan nem működik;
- az inzulint érzékelő szövetekben lévő receptorok számának csökkenése;
- celluláris rendellenességek az inzulin receptor általi észlelését követően.

A tünetek szerinti diagnózishoz a betegség látható jeleit tárják fel, és figyelembe veszik a jólét romlását. Például ez a fekete akanthosis - a sötét foltok megjelenése a könyökeken, a bokákon és a fej hátán. Az inzulinrezisztenciát gyakran azonos betegségként azonosítják a 2-es típusú cukorbetegségben, magas vérnyomásban.

A kezelés módszerei

Az anyagcsere-rendellenességek szindrómája esetén a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni. Az inzulinrezisztencia mellett nemcsak a súlyos cukorbetegség, hanem a szívroham és a stroke kockázata is nagy. Végtére is, az inzulin közvetlenül befolyásolja az erek falának állapotát. A vérben lévő inzulin növekedésével az atherosclerotikus plakkok megjelenése előrehalad.

Az inzulinrezisztencia kezelése a cukorbetegség megjelenése előtt a leghatékonyabban az étrenden keresztül történik. A szénhidrátok tartalmát az ételekben csökkenteni kell. A táplálkozás normalizálódásának első napjaiban javul az egészségi állapot. Ha van inzulinrezisztens diéta, az egész életen át kell tartani. A kezelés kb. 2 hónapos periódusa után a vizsgálatokban a táplálék növeli a hasznos koleszterint és csökkenti a káros hatásokat. Más mutatók is normálisak.

Az étrend mellett nincs mód arra, hogy valóban meggyógyítsuk az inzulinrezisztenciát. Bár a genetikusok keresik a módját a probléma megoldására. Azonban az "étkezési étellel" nagyon hatékony lehet, mert normalizálja az életmódot, kiküszöböli a betegség tényezőit. Az alacsony szén-dioxid-tartalmú diétával együtt, az édes és liszt ételek kivételével, a metformint tablettákként használják kiegészítőként. Szinte nem vonatkozik az Aktos gyógyszerre. A komplex kinevezésénél konzultálnia kell egy orvosral, aki felírhatja és személyes ételeket.

A gyógynövény-kezelés is ajánlott az inzulinrezisztenciára, például a borostyán bogyókra. Meg kell enni a lehető leggyakrabban, mivel növelik az inzulin érzékenységét, csökkentik a vér cukortartalmát, csökkentik a toxin mennyiségét.

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálása, HOMA és caro indexek

Ebben a cikkben megtudhatja:

Az Egészségügyi Világszervezet elismerte, hogy az elhízás világszerte epidémia lett. Az elhízással kapcsolatos inzulinrezisztencia kórokozó patológiás folyamatokat vált ki, amelyek az ember szinte minden szervének és rendszereinek legyőzéséhez vezetnek.

Mi az az inzulinrezisztencia, mi az oka, és milyen gyorsan lehet meghatározni a standard elemzéseket, ezek a fő kérdések, amelyek az 1990-es évek érdeklődő tudósai. Annak érdekében, hogy válaszolni rájuk végeztük azt számos tanulmány, amelyek bizonyítottan szerepe az inzulinrezisztencia kialakulásában a 2. típusú cukorbetegség, szív- és érrendszeri betegségek, a női meddőség és egyéb betegségek.

Általában az inzulint a hasnyálmirigy termeli olyan mennyiségben, amely elegendő a vércukorszint fiziológiai szinten tartásához. Elősegíti a glükóz, a fő energia szubsztrátum bejutását a sejtbe. Inzulinrezisztencia esetén a szövetek érzékenysége az inzulinhoz csökken, a glükóz nem lép be sejtekbe, az energia-éhezés fejlődik. Válaszul a hasnyálmirigy még több inzulint termel. A felesleges glükóz zsírszövet formájában helyezkedik el, ami tovább erősíti az inzulin rezisztenciát.

Idővel a hasnyálmirigy-tartalékok kimerültek, a sejtek túlterheltek, meghalnak, és cukorbetegség alakulnak ki.

A felesleges inzulin hatással van a koleszterin-anyagcsere, fokozza a kialakulását a szabad zsírsavak, aterogén lipid, azt eredményezi, hogy az érelmeszesedés, valamint a kárt a szabad zsírsavakká a legtöbb hasnyálmirigy.

Inzulinrezisztencia okai

Az inzulinrezisztencia fiziológiás, vagyis rendszerint bizonyos életszakaszokban fordul elő és patológiás.

Az élettani inzulin rezisztencia okai:

  • terhesség
  • serdülőkorban;
  • éjszakai alvás;
  • öregség;
  • a nők menstruációs ciklusának második fázisa;
  • étrendben gazdag zsírok.
Inzulinrezisztencia okai

A kóros inzulinrezisztencia okai:

  • elhízás;
  • az inzulinmolekula genetikai hibái, receptorai és hatásai;
  • a testmozgás hiánya;
  • a szénhidrátok túlzott fogyasztása;
  • endokrin betegség (hyperthyreosis, Cushing-kór, akromegália, pheochromocytoma, stb);
  • bizonyos gyógyszerek szedését (hormonok, adrenoblockerek stb.);
  • dohányzás.

Az inzulinrezisztencia jelei és tünetei

Az inzulinrezisztencia kialakulásának fő jele az abdominális elhízás. A hasi elhízás egyfajta elhízás, amelyben a felesleges zsíros szövet elsősorban a has és a felsőtestben helyezkedik el.

Különösen veszélyes a belső hasi elhízás, amikor a zsírszövet felhalmozódik a szervek körül, és megakadályozza a megfelelő működést. Zsírmájbetegség alakul ki, az ateroszklerózis, a gyomor és a belek, a húgyutak, a hasnyálmirigy, a szaporodó szervek szenvednek.

A zsírszövet a hasban nagyon aktív. Számos olyan biológiailag aktív anyagot termel, amelyek hozzájárulnak a fejlődéshez:

  • atherosclerosis;
  • onkológiai betegségek;
  • artériás magas vérnyomás;
  • az ízületek betegségei;
  • trombózis;
  • a petefészkek zavarai.

A hasi elhízás az otthoni legtöbbet határozza meg. Ehhez meg kell mérni a derék kerületét, és meg kell osztani egy kör csípő. Normális esetben ez a szám nem haladja meg a 0,8-at a nőknél és 1,0 a férfiak esetében.

Az inzulinrezisztencia második fontos tünete az akanthosis nigricans. Acanthosis nigricans - változás a bőr formájában hyperpigmentatio és peeling a természetes bőr redők (nyak, hónalj, mell, ágyék, mezhyagodichnoy szeres).

A nőknél az inzulinrezisztencia policisztás petefészek szindróma (PCOS) formájában jelentkezik. PCOS kíséri menstruációs szabálytalanságok, meddőség és a hirsutismus, túlzott szőrnövekedés, férfi minta.

Inzulinrezisztencia-szindróma

Mivel a nagy számú kóros folyamatok inzulinrezisztenciával társult, mindegyik készült, hogy összekapcsolják az inzulin-rezisztencia szindróma (metabolikus szindróma, X-szindróma).

A metabolikus szindróma a következőket foglalja magában:

  1. Hasi elhízás (derékbőség:> 80 cm nőknél és> 94 cm férfiakban).
  2. Arteriális hipertónia (140/90 Hgmm feletti vérnyomás emelkedése).
  3. Diabetes mellitus vagy csökkent glükóztolerancia.
  4. A koleszterin-anyagcsere megsértése, a "rossz" frakciók szintjének növekedése és a csökkenés - "jó".

A metabolikus szindróma veszélye az érrendszeri balesetek (stroke, szívroham stb.) Nagy kockázata. Kerülje el őket csak a súly csökkentésével és a vérnyomásszint szabályozásával, valamint a vér glükóz és koleszterin frakcióinak csökkentésével.

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálása

Az inzulinrezisztencia meghatározása speciális tesztekkel és tesztekkel végezhető el.

Közvetlen diagnosztikai módszerek

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálásának közvetlen módszerei közül a legpontosabb az euglikémiás hiperinzulinémia bilincs (EGC, bilincs teszt). A bilincs teszt a glükóz és az inzulin intravénás injekciójának egyidejű beadását jelenti. Ha a beadott inzulin mennyisége nem felel meg (meghaladja) az injekciózott glükóz mennyiségét, beszélnek az inzulinrezisztenciáról.

Jelenleg a bilincspróbát csak kutatási célokra használják, mivel nehéz elvégezni, speciális képzést és intravénás hozzáférést igényel.

Közvetett diagnosztikai módszerek

A diagnózis közvetett módszerei felmérik a belső, és kívülről be nem vezetett, inzulin hatását a glükóz cseréjére.

Orális glükóz tolerancia teszt (PGTT)

Az orális glükóz tolerancia tesztet az alábbiak szerint végezzük. A páciens üres gyomorvért ad, majd 75 g glükózt tartalmazó oldatot inni, és 2 óra elteltével újra vizsgálatokat végez. A vizsgálat a glükózszinteket, valamint az inzulint és a C-peptidet értékeli. A C-peptid olyan fehérje, amellyel az inzulin kötődik a depójában.

Mi az inzulinrezisztencia index?

Ezekhez a vizsgálatokhoz képest a HOMA inzulinrezisztencia-indexének meghatározása egyszerűbb módszer. A paraméter felméréséhez csak az inzulin szintjét és az éhomi glükózszintet kell meghatározni.

A HOMA index kiszámításához használt képlet a következő:

  • HOMA = [éhomi insulinémia (μU / ml) x éhgyomri vércukorszint (mmol / l)] / 22,5

Az inzulinrezisztencia értékelése: glükóz (böjt), inzulin (böjt), a HOMA-IR index kiszámítása

A leggyakoribb inzulinrezisztencia-mérési módszer, amely a glükóz és az inzulin bazális (böjt) arányának meghatározásához kapcsolódik.

A vizsgálatot szigorúan üres gyomorban hajtják végre, 8-12 órás éjszakai éhezés után. A profil a következő mutatókat tartalmazza:

  • szőlőcukor
  • inzulin
  • az inzulinrezisztencia számított indexét a HOMA-IR.

Az inzulin rezisztencia jár fokozott kockázata a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek, valamint nyilvánvalóan egy komponense a patofiziológiai mechanizmusok mögöttes elhízás miatt az ilyen típusú betegségek (beleértve a metabolikus szindrómát).

Mint láttuk, az arány a bazális (éhezés) szintje inzulin és glükóz, mint tükrözi a kölcsönhatás a visszacsatolás, nagyrészt korrelál az inzulin rezisztencia becslés a klasszikus direkt módszer értékelése az inzulin hatásait a glükóz metabolizmust - euglycaemiás hiperinsulinemiás Clamp-módszer.

A glükóz vagy az inzulin szintjének emelkedésével az üres gyomorra a HOMA-IR index növekszik. Például ha az éhomi glükóz 4,5 mmol / l, és az inzulin 5,0 μU / ml, a HOMA-IR = 1,0; ha az éhomi glükóz 6,0 mmol, és az inzulin 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

A HOMA-IR-ben kifejezett inzulinrezisztencia küszöbértékét általában kumulatív populációs eloszlásának 75. percentiliseként definiálják. A HOMA-IR küszöb az inzulin kimutatási módszerétől függ, nehéz standardizálni. A küszöbérték megválasztása továbbá függhet a kutatási céloktól és a kiválasztott referenciacsoporttól.

A HOMA-IR index nem szerepel az anyagcsere-szindróma alapvető diagnosztikai kritériumaiban, de ezt a profilt további laboratóriumi vizsgálatoknak vetik alá. Annak megítélésekor, a diabétesz kialakulásának kockázatát egy csoport az emberek a glükóz szint alatti 7 mmol / l HOMA-IR informatívabb, mint maguk a glükóz vagy éhomi inzulin.

Használja a klinikai gyakorlatban a diagnózis inzulinrezisztencia értékelése matematikai modellek meghatározásán alapul inzulinszint és az éhgyomri vércukor számos korlátja van, és nem mindig elfogadható döntést kinevezéséről hipoglikémiás terápia, de lehet használni a nyomon követés.

A krónikus hepatitis C-ben (1. genotípus) megnövekedett gyakorisággal csökkent az inzulinrezisztencia. Növelése HOMA-IR Ezen betegek körében járt rosszabb a kezelésre adott válasz, mint azoknál a betegeknél, ahol a normális inzulin rezisztencia, és ezért a korrekció az inzulinrezisztencia látható, mint az egyik új célokat az terápiájában hepatitis C javítja az inzulin-rezisztencia (HOMA-IR) volt megfigyelhető a nem alkoholos steatosis hepatitis.

A

Szigorúan üres gyomor után egy éjszakai böjt időtartam után legalább 8 és legfeljebb 14 óra. Beszélje meg a kezelőorvost a tanulmány megvalósíthatóságával kapcsolatban a használt gyógyszerek hátteréről.

bizonyság

  • Annak érdekében, hogy értékelni, és figyelemmel kíséri a dinamikája inzulinrezisztencia egy komplex teszt betegek elhízás, diabétesz, metabolikus szindróma, policisztás petefészek szindróma (PCOS) szenvedő betegeknél a krónikus hepatitis C betegek alkoholos steatosis hepatitis.
  • A cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának felmérésekor.

Az eredmények értelmezése

A vizsgálat eredményeinek értelmezése a kezelőorvos számára információkat tartalmaz, és nem diagnózis. Az ebben a szakaszban található információk nem használhatók önellenőrzésre és öngyógyításra. Az orvos pontos diagnózist készít, mind a felmérés eredményeit, mind a más forrásokból származó szükséges információkat felhasználva: anamnézis, más felmérések eredményei stb.

  • Mérési egységek: hagyományos egységek
  • A HOMA-IR referencia értékei: Forrás: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Az inzulin rezisztencia index (HOMA-IR)

Az inzulinrezisztencia meghatározására irányuló vizsgálat az éhomi glükóz- és inzulinszintek meghatározásával és az inzulin rezisztencia index kiszámításával.

  • Orosz szinonimák: Inzulin rezisztencia index; inzulinrezisztencia.
  • Angol szinonimák: Inzulinrezisztencia modell-értékelése; HOMA-IR; inzulinrezisztencia.
  • Milyen bioméreteket lehet felhasználni a kutatáshoz? Vénás vér.
  • Hogyan kell megfelelően felkészülni a tanulmányra? Ne essen 8-12 órával a vizsgálat előtt.
  • A vér ajánlott reggel szigorúan üres gyomorba bevenni.
  • A felvett gyógyszerekről tájékoztatni kell.
  • Tüntesse fel a fizikai és érzelmi túlzott exponálást 30 perccel a vizsgálat előtt.
  • Ne dohányozzon 30 percig, mielőtt vért ad.

Általános információ a tanulmányról

Az inzulinrezisztencia az inzulinfüggő sejtek érzékenységének csökkenése az inzulin hatására, melyet a glükóz-anyagcsere és a sejtbe való belépés következik be. Az inzulinrezisztencia kifejlődése a metabolikus, hemodinamikai rendellenességek gyulladásos folyamatok hátterében és a betegségek genetikai hajlamában rejlik.

Ez növeli a cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek, az anyagcserezavarok, a metabolikus szindróma kockázatát. Az inzulin egy peptid hormon, amelyet a proinzulinból a Langerhans hasnyálmirigy-béta sejtjei szintetizálnak.

A sejtek és szövetek inzulinnal szembeni rezisztenciájának kialakulásával a vérben való koncentrációja nő, ami a glükózkoncentráció növekedéséhez vezet. Következésképpen, a lehetséges fejlődését a 2. típusú cukorbetegség, az érelmeszesedés, ideértve a koronáriás erek, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, ischaemiás stroke.

Az inzulinrezisztencia értékeléséhez a HOMA-IR (Homeosztázis Modell Értékelési Az Insulinrezisztencia) index használható. Ezt a képlet adja meg: HOMA-IR = éhgyomor-inzulin (μE / ml) x éhgyomor-glükóz (mmol / L) / 22,5. A HOMA-IR növekedését figyeljük az éhomi glükóz vagy az inzulin növekedésével.

Az inzulinrezisztencia-index a metabolikus szindróma további diagnosztikai indikátoraként használható. A metabolikus szindróma a szív- és érrendszeri betegségek, a 2-es típusú cukorbetegség, az érelmeszesedés, a máj steatosis és egyes rákos megbetegedések kockázati tényezőinek komplexe.

Ennek következtében az inzulinrezisztencia kialakulásának eredményeként metabolikus, hormonális és klinikai rendellenességek alakulnak ki az elhízás ellen. HOMA-IR index informatív indikátora károsodott glükóztolerancia és diabétesz betegeknél a glükóz szint kisebb, mint 7 mmol / l.

Mi a felhasznált kutatás?

  • Az inzulinrezisztencia kialakulásának felmérése;
  • Cukorbetegség, ateroszklerózis, szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát;
  • Egy átfogó értékelése a lehetséges az inzulin rezisztencia és a metabolikus szindróma, policisztás petefészek-szindróma, a krónikus veseelégtelenség, a krónikus hepatitis B és C steatosis hepatitis.

Mikor rendelik a tanulmányt?

  • A magas vérnyomás, az iszkémiás szívbetegség, az iszkémiás stroke, a 2-es típusú cukorbetegség, az ateroszklerózis kialakulásának és klinikai megnyilvánulásainak felmérésében;
  • A komplexet feltételezett diagnózisa inzulinrezisztenciát és metabolikus szindróma, policisztás petefészek-szindróma, a krónikus veseelégtelenség, a krónikus hepatitis B és C, nem alkoholos steatosis hepatitis, a terhességi diabétesz, a fertőző betegségek és a használata bizonyos gyógyszerek.

Mit jelentenek az eredmények?

Plazma glükóz

A glükóz értékelése

  • Inzulin: 2,6 - 24,9 μU / ml.
  • Inzulinrezisztencia-index (HOMA IR): 20-60 éves személyek esetében: 0 - 2,7.

A növekedés okai:

  • Megnövekedett inzulinrezisztencia.

Az inzulinrezisztencia kialakulása az alábbi betegségekben és állapotokban:

  • Cardiovascularis betegségek;
  • 2. típusú diabetes mellitus;
  • Metabolikus szindróma;
  • elhízás;
  • Policisztás petefészek szindróma;
  • Krónikus vírusos hepatitis;
  • Krónikus veseelégtelenség;
  • A máj steatosisza;
  • Gesztációs diabetes mellitus;
  • Az agyalapi mirigy patológiája, mellékvese;
  • Fertőző, onkológiai betegségek.

A csökkenés okai:

Az IR-HOMA index normál értékei - az inzulin rezisztencia kialakulásának hiánya.

Mi befolyásolja az eredményt?

  • A bioméretnek a kutatáshoz történő mintavételének időpontja;
  • A bioméret kutatásra való felkészítésének előírásainak be nem tartása;
  • Gyógyszerek fogadása;
  • Terhesség.

Fontos megjegyzés: ajánlott szigorúan üres gyomorba engedni a vizsgálatot.

Mi az inzulinrezisztencia index?

A glükóz vagy az inzulin szintjének emelkedésével az üres gyomorra a HOMA-IR index növekszik. A HOMA-IR index alkalmazásával számított inzulinrezisztencia küszöbértékét a kumulatív populációs eloszlás 70-75 százalékos értékeként határozzuk meg.

A leggyakoribb inzulinrezisztencia-mérési módszer, amely a glükóz és az inzulin bazális (böjt) arányának meghatározásához kapcsolódik. Annak megítélésekor, a diabétesz kialakulásának kockázatát egy csoport az emberek a glükóz szint alatti 7 mmol / l HOMA-IR informatívabb, mint maguk a glükóz vagy éhomi inzulin.

A HOMA-IR küszöb az inzulin kimutatási módszerétől függ, nehéz standardizálni. Az inzulinrezisztencia az inzulinfüggő sejtek érzékenységének csökkenése az inzulin hatására, melyet a glükóz-anyagcsere és a sejtbe való belépés következik be.

Az inzulin részt vesz a glükóz vérből a szövetekbe - különösen az izom- és zsírszövetbe - történő transzportjába. A sejtek és szövetek inzulinnal szembeni rezisztenciájának kialakulásával a vérben való koncentrációja nő, ami a glükózkoncentráció növekedéséhez vezet.

Az inzulinrezisztencia értékeléséhez a HOMA-IR (Homeosztázis Modell Értékelési Az Insulinrezisztencia) index használható. Ezt a képlet adja meg: HOMA-IR = éhgyomor-inzulin (μE / ml) x éhgyomor-glükóz (mmol / L) / 22,5. Az inzulinrezisztencia-index a metabolikus szindróma további diagnosztikai indikátoraként használható.

A küszöbérték megválasztása továbbá függhet a kutatási céloktól és a kiválasztott referenciacsoporttól. Az inzulinrezisztencia a testszövetek megzavart biológiai válasza az inzulin hatásának.

Az inzulin nagyobb koncentrációja a vérben akkor fordul elő, ha a hasnyálmirigy túlzott mennyiségű inzulint termel a szövetek inzulinrezisztenciájának kompenzálására. A csökkent glükóztolerancia 66% -a. Az ilyen mechanizmus biztosítja az inzulin metabolikus (glükóz transzport, glikogén szintézis) és mitogén (DNS szintézis) hatásainak aktiválását. A betegségek kezelésére az inzulin érzékenysége az izom- és zsírszövetre, valamint a májsejtekre a legfontosabb.

Mi a különbség az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma között?

Normális a 50% lipolízis (zsírbontás) elnyomása a zsírszövetben - az inzulin megfelelő koncentrációja a vérben nem haladja meg a 10 mC / ml-t. Emlékeztetünk arra, hogy a lipolízis a zsírszövet szétesése. Az inzulin hatása elnyomja, valamint a glükóz termelését a májban.

A zsírszövetek inzulinrezisztenciája abban nyilvánul meg, hogy az inzulin anti-lipolitikus hatása gyengül. Először a hasnyálmirigy megnövekedett inzulin termelése kompenzálja. Mivel sok éven át inzulinrezisztenciát kompenzál a túlzott inzulintermelés a hasnyálmirigy béta-sejtjeivel.

Amikor a vércukorszint emelkedése, ez tovább növeli az inzulin rezisztencia a szövetek és gátolja a béta-sejt-funkció az inzulin szekrécióját. Az inzulin okoz proliferációját és migrációját a simaizomsejtek, a szintézis a lipidek bennük, a fibroblasztok proliferációját, aktiválását véralvadás, fibrinolízis aktivitását csökkentésére. Egy hatékony módszer a inzulinrezisztencia kezelésére a korai szakaszában a 2. típusú cukorbetegség, és még jobb, hogy a fejlődés - ez a diéta korlátozás a szénhidrátok az étrendben.

Milyen érzékenysége van az inzulinnak a test különböző szöveteiben?

Minden nap az inzulinrezisztencia kezelésében követjük a híreket. A legjobb az egészben, ha testnevelésként kocogtatsz, ahogy itt írod. Ha ezt megteszi, akkor személyesen az esélyed arra, hogy inzulin nélkül juthatsz 90-95% -ra.

Hogyan szabályozza az anyagcserét az inzulin?

A kutatás árai nem tartalmazzák a fogyóeszközök és a biomassza beszerzési költségeit. Ezeket a költségeket szintén ki kell fizetni, összegük a kiválasztott tanulmánytól függően változhat. Az inzulinrezisztencia kifejlődése a metabolikus, hemodinamikai rendellenességek gyulladásos folyamatok hátterében és a betegségek genetikai hajlamában rejlik.

A 2-es típusú cukorbetegség oka

A HOMA-IR index a glükóz tolerancia és diabetes mellitus rendellenességek kifejlődésének informatív mutatója azoknál a betegeknél, akiknél a glükózszint 7 mmol / l alatt van. A cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának felmérésekor. Az ebben a szakaszban található információk nem használhatók önellenőrzésre és öngyógyításra.

Éppen ellenkezőleg, a glükóz izmok általi levétele az inzulin hatása alatt van

És nem számít, honnan jön az inzulin, a hasnyálmirigy (endogén) vagy az injekció (exogén). Az inzulinrezisztencia növeli nem csak a 2-es típusú cukorbetegség valószínűségét, hanem az ateroszklerózis, a szívroham és az eltömött trombus okozta hirtelen halált is.

Ha az üres gyomorban lévő vér az inzulin a normálisnál nagyobb, akkor a betegnek hiperinzulinizmusa van

Az inzulinrezisztencia tesztek segítségével történő diagnosztizálása problémás. Az elemzés eredménye azt mutatja, hogy a betegnek jelentős a 2-es típusú cukorbetegség és / vagy a szív-érrendszeri betegség kockázata. A sejten belül a glükóz hordozója a membránon keresztül. Az inzulinrezisztencia minden ember nagy hányada. Úgy gondolják, hogy az evolúció során dominánsabb gének okozzák.

Ez megfelel a sejtek és szövetek inzulin rezisztenciájának növekedéséhez, valamint a 2-es típusú cukorbetegség és a szív-érrendszeri betegségek kialakulásának fokozott kockázatához. A HOMA-IR index nem szerepel az anyagcsere-szindróma alapvető diagnosztikai kritériumaiban, de ezt a profilt további laboratóriumi vizsgálatoknak vetik alá.

Inzulinrezisztencia-index (HOMA-IR)

Az inzulinrezisztencia indexe (HOMA-IR) olyan mutató, amely tükrözi a test sejtjeinek az inzulin hatásait. Az együttható kiszámítása szükséges a hiperglikémia, ateroszklerotikus érrendszeri sérülés, prediabetes kialakulásának valószínűségének meghatározásához.

Az inzulinrezisztencia a test sejtjeinek rezisztenciája az inzulin hatásaihoz, ami a glükóz cseréjéhez vezető zavarokat eredményez: a sejtbe való belépés csökken, és a vér szintje nő. Ezt az állapotot hyperglykaemiának nevezik, melyet a cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek, a metabolikus szindróma, az elhízás magas kockázata okoz.

Az inzulin szintek aránya az éhomi vércukorszinthez tükrözi kölcsönhatásukat. A HOMA-IR a folyamat matematikai modellje. A tanulmány rendkívül informatív, mint a kockázatértékelés és a beteg állapotának megfigyelésének módja, a korlátozás a szabványosított szabvány hiánya, a végérték függése a kezdeti adatok meghatározásának módszereiről.

bizonyság

Az inzulinrezisztencia-index a metaboiikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség és a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának kockázatának monitorozása és meghatározása. A diagnosztikában nem volt széles körben használt, ezért a laboratóriumi kritériumok mellett kétértelmű alaplaboratóriumi kritériumokat is előírtak. A vizsgálat indikációi:

Az inzulinrezisztencia jelei. Ratio számítás keretében végzett átfogó felmérés emberek hiperglikémia, hiperinzulinémia, hipertrigliceridémia, hajlandóság trombózis, magas vérnyomás, generalizált elhízás. Meghatározzuk a 2-es típusú cukorbetegség, az ischaemiás szívbetegség, az ischaemiás stroke, az érelmeszesedés kialakulásának valószínűségét.

Gyógyszerek. A glükóz tolerancia kialakulásának fokozott kockázata van a glükokortikoidok és az ösztrogén készítmények kezelésében orális fogamzásgátlók alkalmazásakor. Ezekben az esetekben a vizsgálatot rendszeres időközönként kijelölik a szénhidrát anyagcsere megsértésének időben történő észlelésére, a terápia korrekciójára.

Hepatitis C A kapcsolat a növekedése és csökkenése a teszt eredménye a reakció a szervezet, hogy a kezelés a hepatitis C Újabban HOMA-IR számítás ajánlott, hogy annak érdekében, hogy ellenőrizzék az inzulin tolerancia. Csökkentése a terápia hatékonyságának egyik feltétele.

Elemzés előkészítése

A HOMA-IR-t az inzulin és a vér glükóz indexének figyelembe vételével kell kiszámítani. Adj véreket reggel, szigorúan üres gyomorra. Az eljárás előkészítési szabályai:

  • Az éjszakai éhség időtartama legalább 8 óra. Nincs korlátozás a tiszta víz használatában.
  • 24 órán át tartózkodnia kell alkoholfogyasztástól, intenzív fizikai és pszichoemotikus terheléstől.
  • A gyógyszerek elfogadását meg kell szüntetni, miután korábban egyetértettek ezzel az intézkedéssel a kezelőorvosnál.
  • Az eljárás előtt fél órával a dohányzás tilos. Javasoljuk, hogy ezt az időt egy ülő helyzetben töltse, pihentető.
  • Az ulnáris vénás lyukat fecskendezik. A vizsgálatokat hexokináz módszerrel, ELISA / IHL módszerrel végezték. A HOMA-IR-t az alábbi képlet szerint határoztuk meg: glükózszint * inzulinszint / 22,5. A határidő 1 nap.

Normál értékek

A küszöb a teljes népességeloszlás 75. százalékos aránya. A 20 és 60 év közöttiek esetében 0-2,7. A normák határai a felmérés céljától függenek, az analízis módjától függően. Az eredményt a következő tényezők befolyásolják:

  • A bioméret szállítási ideje. A megbízható adatok megszerzése érdekében az eljárást reggel kell elvégezni.
  • Az eljárás előkészítése. Az étkezés, a fizikai és érzelmi stressz, a dohányzás, az alkohol torzítja az eredményt.
  • Terhesség. Terhes nők esetében a referenciahatárokat nem állapították meg. Ezeket egyedileg határozzák meg, figyelembe véve a terhességi időszakot, a szövődmények jelenlétét.

Növekszik a

Az inzulin rezisztencia index növekszik az inzulin és a glükóz koncentrációjának növekedésével a vérben. A küszöbértéket túllépik a következő esetekben:

  • Metabolikus szindróma. csökkent érzékenység a hormon a hasnyálmirigy, a hiperinzulinémia alapját képező patológia fejlődik ki, ha a genetikai hajlam, és a kockázati tényezők jelenlétét (elhízás, hormonális változások, fizikai inaktivitás).
  • Kardiovaszkuláris patológia. Az atherosclerosisban, az artériás magas vérnyomásban, az ischaemiás szívbetegségben, az ischaemiás stroke-ban megemelkedik az együttható.
  • Endokrin betegségek. A megnövekedett eredményeket gyakran a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél, a policisztás petefészkekben, az agyalapi mirigy működésében károsodott funkciókban, a mellékvesékben találják meg.
  • A máj, a vesék betegségei. Az inzulinrezisztencia gyakran kimutatható a vírusos hepatitis C-ben, a nem alkoholos steatosis a májban és a krónikus veseelégtelenség.
  • Fertőzések, tumorok. Néha az együttható növekedését elhúzódó fertőző betegségekkel, a rosszindulatú daganatok kialakulásával észlelték.

A jelző csökkenése

Az eredetileg emelkedett kimenetelű betegeknél az index csökkenése tükrözi a kezelés hatékonyságát. A kezdeti diagnózisban az együttható alacsony értéke a norma.

A rendellenességek kezelése

Az inzulinrezisztencia index prognosztikai értéket jelent az elhízás, az artériás hipertónia, az anyagcsere-szindróma, a cukorbetegség, a szív-és érrendszeri betegségek vizsgálata során.

Az inzulinrezisztencia mennyiségének meghatározására szolgáló módszerek

A cukorbetegség (DM) a világ legtöbb országában tényleges orvosi és szociális probléma. A betegség előfordulása jelentősen meghaladta a várható paramétereket, és abban az időpontban a cukorbetegség előfordulását a Nemzetközi Diabetes Szövetség járványként jellemzi.

Szerint a szakértői értékelést a betegek száma a cukorbetegség 2007-ben 246 millió (körülbelül 6% -a éves népesség 20-79 év), és 2025-ig növekedni fog a 380 millió. Körülbelül 90-95% -a betegek 2. típusú cukorbetegség. Még több beteg (308 millió) már korai megsértése a szénhidrát anyagcsere: romlott éhezés glikémiája és csökkent glükóztolerancia. Ugyanakkor a szakértők szerint az észlelhető cukorbetegség mennyisége 2-3-szor meghaladhatja a regisztrált szintet.

Az Egészségügyi Világszervezet meghatározása T2DM megsértését jelenti a szénhidrát-anyagcsere okozta túlnyomó inzulinrezisztencia (IR) és relatív inzulinhiány vagy primer inzulin kiválasztásban vagy anélkül TS. Így a 2-es típusú cukorbetegség a szénhidrát-anyagcsere heterogén rendellenességeinek egy csoportja.

Ez nagymértékben magyarázza a betegség etiológiájának és patogenezisének általánosan elfogadott elméletek hiányát. Kétségtelen, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben egyszerre két fő hiba van: az MI és a B-sejtek működési zavarai.

Ez az eseménysorozat jellemző a metabolikus szindrómás betegeknél, valamint a normál testsúlyú betegeknél. De néhány 2-es típusú cukorbetegségben az elsődleges hiba a béta sejtek szintjén előfordulhat, és az inzulin szekréciójának megsértésében nyilvánul meg. Az IR ezen betegeknél az inzulin szekréciójának megsértésével vagy annak következtében alakul ki.

Az ilyen típusú betegek sokkal kevésbé gyakoriak, és leginkább a normális testtömegű egyének képviselik. Azonban nem számít, hogy milyen hiba (vagyis az inzulin vagy MI inzulin csökkenése) nem indította el a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását, akkor ez egy második hiba megjelenéséhez vezet.

Fontos, hogy mindkét mechanizmus jelen legyen a szénhidrát-metabolizmus jelentős zavarának megjelenéséhez. Ezért rendkívül fontos, hogy megbízható és megbízható módszereket alkalmazzanak az inzulin károsodásának kvantitatív meghatározására szövetszinten.

Az inzulinrezisztencia meghatározása

A szó tágabb értelemben a RI-t úgy értjük, mint az inzulin hatásának egy vagy több hatására adott biológiai válasz csökkentését. Gyakrabban azonban a MI-t olyan állapotnak definiálják, amelyet a glükóz felhasználása a szervezet szöveteiben az inzulin hatásának csökkenésével jár együtt, vagyis csökken. a különböző szervek és szövetek sejtjeinek rezisztenciája az inzulin cukorcsökkentő hatásához.

Azonban, mivel a biológiai inzulin hatásait a szabályozása metabolikus reakciók (anyagcsere a szénhidrátok, zsírok és fehérjék) és mitogén folyamatok (folyamatok a növekedés, a DIF-ferentsirovki szövetben, a DNS-szintézis, gén transzkripció), a modern fogalmát TS nem korlátozódik a jellemző paraméterek csak a szénhidrát, hanem magában foglalja a változó a zsírok, a fehérjék, az endothelialis sejtek működésének, génexpresszió, és mások.

Az érzékenység a perifériás szövetekben az inzulin jelenléte határozza meg a specifikus receptorok, amelyek úgy működnek, hogy közvetítik az inzulin stimuláló hatással glükózhasznosulás glükóz transzporter (GLUT) perifériás szövetekben.

Az inzulin hormonjelzésének megkezdése az inzulin receptor p-alegységének foszforilációjával kezdődik, amelyet a tirozin-kináz hajt végre. Ez a foszforiláció, amelyet az inzulin-receptor fenntartott autofoszforilációja követ, szükségessé válik az inzulin utáni receptor hatásának későbbi szakaszaira, és különösen a GLUT aktiválására és transzlációjára

A legnagyobb klinikai jelentőség az inzulin érzékenységének csökkenése az izom-, zsír- és májszövetekben. Az izomszövet IR-értéke a glükóz vérből a myocytákba való bevitelének és az izomsejtekben való felhasználásának csökkenésével jön létre. A zsírszövet IR-je az inzulin anti-lipolitikus hatásával szemben rezisztensnek bizonyul, ami a szabad zsírsavak és a glicerin felhalmozódását eredményezi.

Együtt a kifejezés inzulinrezisztencia van fogalma az inzulin rezisztencia szindróma (metabolikus szindróma). Ez a kombináció a klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai: csökkent szénhidrát-anyagcsere, nem megfelelő éhgyomri glükózszint, csökkent glükóz tolerancia, cukorbetegség, centrális elhízás, diszlipidémia (magas LDL triglicerid és a koleszterin, csökkent HDL-C), magas vérnyomás, növekedése trombotikus és fibrinolízist gátló faktorok és végül, a magas érzékenység atherosclerosis és a kardiovaszkuláris betegség.

A Nemzetközi Diabetes Szövetség (IDF, 2005) meghatározása szerinti anyagcsere-szindróma kritériumai a következők:

  • központi elhízás (az európaiak derékbőségére> 94 cm férfiaknál és> 80 cm nőknél),

plusz a négy felsorolt ​​tényező közül kettő:

  • emelkedett trigliceridszint> 1,7 mmol / l vagy lipidcsökkentő terápia;
  • a HDL-koleszterin 130 vagy a> 85 Hgmm-es diasztolés szint csökkent. Art. vagy korábban azonosított magas vérnyomás kezelésére;
  • 5,6 mmol / l vagy korábban 2-es típusú cukorbetegségnél fokozott gyorsuló plazma glükóz.
  • Metabolikus szindróma - az MI leggyakoribb megnyilvánulása. Az IR állapotának fogalma azonban sokkal szélesebb. A súlyos örökletes infúzió klasszikus példái a leprechaunizm, a Rabson-Mendenhol-szindróma, az A. típusú infúzió.

    Az inzulin érzékenység számos tényező: az életkor, túlsúly, és különösen az elosztási zsírszövet, vérnyomás, dyslipidaemia, a fizikai állapot és állóképesség, a test, a dohányzás, a szívkoszorúér-betegség és a családjában előfordult cukorbetegség, és számos szisztémás betegségek.

    IR egy genetikailag meghatározott alkalmazási faktora külső hatásoknak, mint a táplálkozás, az alacsony aktivitás, alkohollal való visszaélés, kora, neme (kialakulásának kockázata metabolikus szindróma magasabb posztmenopauzás nők), pszicho-érzelmi tényezők, gyógyszerek (glyukokorti-Koide, nikotinsav, a szexuális hormonok).

    Az IR nem csak a 2-es típusú cukorbetegségben fordul elő, hanem más, az anyagcsere-rendellenességekkel járó betegségekben is. Az infúzió több mint 25% -ban fordul elő gyakorlatilag egészséges, elhízás nélküli embereknél, és az expresszió mértéke összehasonlítható a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek súlyosságával. Az MI a legfontosabb betegségek és állapotok:

    • fiziológiai IR (pubertás kor, terhesség, étkezés, gazdag zsírban, éjszakai alvás);
    • metabolikus (2-es típusú cukorbetegség, elhízás, 1-es típusú diabétesz dekompenzációja, súlyos alultápláltság, túlzott alkoholfogyasztás);
    • endokrin (hyperthyreosis, hipotireózis, Cushing-szindróma, akromegália, pheochromocytoma, policisztás petefészek szindróma, glükokortikoid kezelés, orális fogamzásgátlók);
    • nem-endokrin (esszenciális magas vérnyomás, cirrhosis, reumatoid arthritis, trauma, égések, szepszis, sebészeti beavatkozások).

    Az IR értékelésének fő módszerei

    Az inzulinérzékenység koncepciója még mindig nem rendelkezik világos normával, amely alatt az IR értéknek tekinthető. Ismeretes azonban, hogy a legalacsonyabb mutatóknál sokkal gyakoribbak az elhízás, a csökkent glükóztolerancia, a fokozott lipidszint, a vérnyomás emelkedése és a véralvadási rendellenességek, mint a többi populációban.

    A jelenlegi szakaszban a legnagyobb figyelmet kell fordítani a következő módszerek számszerűsítése inzulinhatás: hiperinsulinemiás euglycaemiás Clamp és strukturális matematikai modell alapján a IV (minimális modell, FSIGTT) és orális (08U) glükóz tolerancia teszt, vagy glükóz-meghatározás és az éhezési inzulin (a kiszámítása számos indexek beleértve a NOMA-t, a QUICKI-t is).

    Clamp módszer

    A legpontosabb módszer, amelyet az "arany standard" -nak neveznek az IR becsléséhez, az euglikémiás hiperinszinémia clamp, amelyet Andres R. et al. 1966-ban, és kifejlesztette DeFronzo K. et al. 1979-ben. Az IR értékelése szempontjából a teszt a legmegbízhatóbb és reprodukálható mind DM, mind egészséges emberek esetében.

    Jellemzően az inzulin infúzió sebessége 40 mU per 1 m2 testfelület / perc vagy körülbelül 1 mU / kg / perc. A vércukorszintet 5-10 percenként mérjük. glükózanalizátorokon vagy a glikémiás szint folyamatos megfigyelésére mesterséges hasnyálmirigy-készülék segítségével ("Biostatátor").

    Hatásának kiküszöbölése érdekében a hiperglikémia önmagát, és hogy megszüntesse a glükóz felhasználását glükozuria használt normoglicémiásak megvalósítási mód Clamp módszerrel, eltérés a kiválasztott cél cukorszinttől nem haladhatja meg a 10%. A vércukorszint csökkenésével a glükóz bejutás mértéke növekszik, miközben növekszik - csökken.

    120-240 perc elteltével dinamikus egyensúlyi szintet értünk el: a glükóz bejuttatásának sebessége megegyezik a szövetek abszorpciójának sebességével. Így az összes 60- 120 perc alatt beadott glükóz mennyiségét. az egyensúlyi állapotban végzett kutatás az inzulin érzékenység indexét jellemzi.

    A glükózt 10-20% -os oldat formájában adagoljuk, az adagolási sebesség pontossága térfogatmérő adagolóval történik. Lehetőség van két megoldás bevezetésére egy mesterséges hasnyálmirigy-készülék ("Biostatátor") segítségével.

    A kezdeti szintről a célértékekre történő fokozatosan csökkent glikémiás időszakban a kutató a glükóz infúziós sebességet a 10 percenként a glikémiás szinttől függően megváltoztatja. A vizsgálat ezen szakasza a kezdeti hiperglikémiától függően 2-4 óra.

    Ezután a glükóz meghatározásának gyakoriságát (5 percenként) megemelik, a glükóz adagolásának állandó változásával, hogy elérjék és fenntartsák az adott normoglikémia szintet. A glükóz állandó szintjét és a glükóz infúzió sebességét a glükóz beadásának és fogyasztásának dinamikus egyensúlyi állapotában 60 percig tartják. A vizsgálat teljes időtartama 4-6 óra.

    Az arány a glükóz állandósult állapotban történő beadást sebességét meghatározza a glükóz felhasználását perifériás szövetekben, amely kiszámításához használt kihasználási tényezője (M-érték), mint a számtani átlaga 10-12 diszkrét értékek glükóz infúzió sebességét elosztjuk a testsúly az alany vagy a sovány testtömeg ( ha meg van határozva), 1 percig.

    Minél több glükózra van szükség egy egységnyi idő alatt ahhoz, hogy fenntartsák a stabil glikémiát, annál inkább a beteg érzékeny az inzulin hatására. Ha a beadott glükóz mennyisége kicsi, akkor a beteg ellenáll az inzulinnak.

    A vizsgálat befejezése után az inzulin injekció leáll. A glükóz bevezetését 30-40 percig folytatják. a magas vérnyomáscsökkenés a hipoglikémia megelőzésére a máj elnyomott glükóztermelésének körülményei között.

    Az előnyök a hiperinszulinemiás euglike-dasági Clamp figyelembe venni: a képesség, hogy értékelje az inzulinérzékenységet nélkül hipoglikémia kockázata és az azt követő kiadás contrainsular hormonok, beavatkozás nélkül az endogén inzulin és a hatása a különböző szintű hiperglikémia.

    Továbbá, Clamp könnyen kombinálható a legújabb módszerek metabolizmus vizsgálatok, mint például izotóp technológia vénás katéterezés különböző régiókban, a közvetett kalorimetriát és a biopsziás szövet, zsírszövet mikrodialízis, magmágneses rezonancia spektroszkópiával és pozitronemissziós tomográfia.

    Minimális modell

    Mint egy kísérlet arra, hogy gyakorlatiasabb módszert dolgozzunk ki a RI mérésére a nagy populációkban való alkalmazásra, Bergman et al. 1979-ben egy minimális modellt javasoltak. Az intravénás glükóztolerancia-teszt alatt 180 percig gyakori glükóz- és inzulinméréseket végeznek.

    Az eredményeket számítógépes modellben (MINMOD) rögzítik, a glükóz és az inzulin kinetikájának bizonyos elfogadott elvein alapulva. A módszer lehetővé teszi az inzulinérzékenységi index (SI) és az akut inzulinválasz (AIR) egyidejű meghatározását. Egészséges emberekben az eredmények megbízhatóan korrelálnak a clamp módszer adataival.

    Másrészről a vizsgálat egyszerűbb, értékes epidemiológiai adatokat szolgáltat, és mind az inzulin hatását, mind a kiválasztását jellemzi, amelyek a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának legfontosabb előrejelzői.

    Mégis, annak ellenére, hogy széleskörűen alkalmazzák a tudományos kutatásokat, a klinikai gyakorlatban a tesztet korlátozott mértékben használják fel az eljárás magas költsége, összetettsége és időtartama miatt. Nagy epidemiológiai vizsgálatokban az intravénás és az orális glükóz tolerancia tesztek rövidebb verzióit is használják, a minimális modell elvei alapján: FSIGTT, OSIG.

    Az inzulin és a plazma glükóz meghatározása

    A klinikai gyakorlatban a legegyszerűbb és legmegfelelőbb módszer a TS értékének meghatározására az éhomi plazma inzulin koncentrációjának megváltoztatása. A normoglikémiás hyperinsulinemia általában szabályos MI jelenlétét jelzi, és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának egyik előfutára. Ugyanakkor a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásával nő a glikémiás szint és az inzulin csökken.

    Ezenkívül különböző mutatókat javasoltak a TS értékelésekor, az inzulin és az éhomi plazma glükózkoncentrációk és / vagy a táplálkozási terhelés után számítva. Figyelembe véve a módszer közelítését, annak használata csak nagy epidemiológiai vizsgálatokban lehetséges, és kevéssé használható az egyedi mérésekhez.

    Az inzulinrezisztencia diagnózisának módszerei.

    Az inzulinrezisztencia diagnózisát illetően számos nehézség van az optimális technika kiválasztásában. Számos technikát fejlesztettek ki az inzulinrezisztencia értékelésére. Közülük három módszer vonzott a legnagyobb figyelmet: az euglikémiás inzulin bilincs, a "minimális modell" és az inzulin szintje egy üres gyomorra.

    Az arany standard a hyperinsulinemic euglycemic Glukoseklamp, amely meghatározza a glükóz eltűnésének a sebességét a glükóz parenterális bevitele során. A glükóz infúzió infúziós értéke, hogy az euglikémiát fenntartó inzulin folyamatos adagolása az inzulinérzékenység mértéke. A magas műszaki költségek és az invazivitás miatt ez a módszer a tudományos problémák megoldására és nem alkalmas a rutin mérésére.

    Az euglikémiás vizsgálat nem képes objektíven értékelni az inzulinrezisztencia jelenlétét. Ezt támasztja alá az a tény, hogy ezzel a módszerrel, az inzulin rezisztencia talált több mint 25% egészséges egyénekben anélkül elhízás, amelynek intenzitása sopostovima az inzulinrezisztenciával betegeknél megfigyelt 2. típusú cukorbetegség.

    Ma nincsenek általános, általánosan elfogadott kritériumok a hiperinzulinémia szempontjából. Különböző szerzők azt javasolják, hogy mérlegeljék a hiperinzulinémia állapotát, amikor az IRI plazmakoncentrációja reggel üres gyomorban meghaladja a 5,3-25 μU / ml-t. Hiperinzulinémia kritériumaként javasoljuk, hogy a glükózzal való terhelés után 2 órával az IRI-tartalom 25-28UU / ml-nél nagyobb legyen.

    Javasoltak továbbá az összetett számítási indexek, amelyek az inzulin válaszát jellemzik:

    • alatti terület az inzulin görbe, amely az összege IRI plazmakoncentráció előtt a szóbeli tesztet, és a 30, 60, 90 és 120 perccel a beadás után a glükóz: IRI (kimenetele) + IRI (30 min.) IRI (1 óra.) + IRI (2 óra);
    • Haffner index, amelyet az összegeként számított plazma IRI mért koncentrációk specifikus időközönként bevétele után a glükóz és szorozva megfelelő együtthatók: 0,25 (kimenetele) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1H). +0,5 (2 óra)

    Az X anyagcsere-szindróma következő mennyiségi kritériumait adják az inzulin anyagcsere paramétereinek. A böjt hyperinsulinemia figyelembe venni, amikor az IRI szintje 212,5 mU / L felett. Ez a kritérium javasolt Paolisso G. és munkatársai, közel, hogy a (12.7 mU / L) kapott egy nagy tanulmány Mexikóban, a felső határ a normális IRI szintek (legfeljebb 12,9 mU / ml) javasolt SMHaffner és munkatársai, és teljesen megfelel az eredményeknek [Didenko VA, 1999].

    A hiperinzulinémia kritériumainak egységesítésével kapcsolatos további nehézség az, hogy az IRI abszolút mértéke a meghatározás módjától és a meghatározástól függő halmazoktól is függ. Ennek a tulajdonságnak a pontos gyakorisága nem ismert a diagnosztikai módszerek és kritériumok közötti különbség miatt. Ráadásul a populációban végzett vizsgálatok eredményei nem hasonlíthatók össze a minta heterogenitása és különböző diagnosztikai kritériumok (klinikai, endokrin, morfológiai) felhasználása miatt.

    Conway és munkatársai, akik az elhízás nélküli PCOS-ban szenvedő pácienseknél a plazmainsulin alapszintjét megállapították, 30% -os hyperinsulinemiát talált. Falcone al. (1992), intravénás vizsgálattal a glükóz tolerancia meghatározására az inzulinrezisztencia kiszámításával 65% -os hiperinzulinémiát mutatott.

    HOMA = inzulin , amely lehetővé teszi az inzulinrezisztencia értékelését. A gyermekkorra vonatkozó HOMA index esetében az értékek a nemen és az életkoron alapulnak. Ezek az indexek azonban nem különböztethetők meg a máj és a perifériás inzulinrezisztencia között.

    Orális tolerancia teszt glükóz meghatározása a vér glükóz és inzulin, valamint a aránya az inzulin / glükóz vagy az inzulin érzékenységet index a ISIcederholm, lehetővé teszi soorientirovatsya ellen inzulinrezisztencia. Ezt a képlet adja meg:

    Szerint végzett Nobels F., Dewailly D. (1992) teszt, hogy meghatározzuk az orális toleratnosti glükóz, növeli a görbe alatti terület a plazma inzulin szint (nagyobb, mint 2 standard deviáció) figyelhető meg a betegek 27% -ánál a PCOS nonobese és 12% - Elhízás.

    F.Caro (1991) úgy véli, hogy kellően megbízható kritériumot jelenlétében az inzulin rezisztencia csökkentésére koncentrációhoz viszonyított arányát a vér glükóz (mg / dl), mielőtt a IRI (a uU / ml) az alábbi 6 (a mérése a glükóz koncentrációja mmol / l érték egy mennyiségi kritérium 0,33).

    Az intravénás glükóz tolerancia teszt nem alkalmas az inzulinrezisztencia meghatározására cukorbetegek számára az inzulinszekréció hiánya miatt.

    A diagnózist az inzulinrezisztencia javasolt mértékének meghatározására a sorrendjét a paraméter Fokozott fehérje (több mint 0,570 rel. Egység)., Jelezve a membrán patológia a megnövekedett lipid peroxidáció és glikációját alapja az előrejelzésére súlyos betegség. Expozíció csökkentésére fehérjék (0,20 rel. Units. Vagy kevesebb), kíséretében giperlaktatsidemiey és csökkent glükóz felhasználását eritrociták jelzi az inzulin rezisztencia és inzulin túladagolás. [LL Vakhrusheva és munkatársai, 1999].

    Ezeknek a technológiáknak a használatával egészséges alanyokban az inzulinérzékenység széles skálája létezik, amelyek indexei megegyezhetnek a cukorbetegségben szenvedő betegekével. Ezért az inzulinrezisztencia mérése alapján nagyon nehéz megkülönböztetni a cukorbetegséggel és anélkül.

    Másrészt ez a tény az inzulinrezisztencia fiziológiás jellegét tárja fel organizmusreakcióként. A reverzibilitás az "inzulin" normál vagy konzervált érzékenységére utal, amelyet a betegek bizonyos részében észleltek, általában normális vagy akár csökkentett testtömeggel.

    További Cikkek A Cukorbetegséggel

    A cukorbetegség súlyos betegség, és ha nem tesz lépéseket a kezelés megakadályozására vagy kezelésére, akkor nagyon gyorsan a szervezeted abbahagyja a fő pusztító tényező - magas vércukorszint elleni harcot.

    Minden cukorbeteg felelős a vércukorszint szabályozásáért. Most a definíció szerint nem szükséges meglátogatni a laboratóriumot, elegendő egy speciális eszköz beszerzése - egy glükométer.

    A C-peptid jelentése "összekapcsoló peptid", angolul fordítva. Ez a saját inzulin szekréciójának indikátora. Megmutatja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek munkaszintjét.